Витамин а биохимия

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Естественно-географический факультет

Кафедра химии и МПХ

Курсовая работа

на тему: Биохимические особенности витамина А

Волгоград 2010г.

Введение

1. Витамин А.Строение и свойства

2. Роль и значение витамина А в организме человека

3. Источники витамина А

4. Гипо- и гепервитаминозы витамина А

Заключение

Список литературы

Введение

Всем известное слово "витамин" происходит от латинского "vita" — жизнь. Такое название эти органические соединения получили не случайно: роль витаминов в жизнедеятельности организма чрезвычайно велика.

С древних времен люди замечали определенные особенности, за некоторыми из продуктов, например древние Египтяне знали, что кормление пациентов вареной печенью помогает вылечивать сумеречную слепоту, болезнь, вызванную дефицитом витамина А. В 1747 году шотландский хирург Джеймс Линд обнаружил, что пищевые продукты цитрусовых помогали предотвратить цингу, особенно тяжелую смертельную болезнь, при которой коллаген должным образом не формируется, вызывая плохое заживление ран, кровотечение десен, серьезные боли и смерть. Но, что же особенного в этих продуктах?[4]

На этот вопрос не было ответа и до второй половины XIX века считалось, что пищевая ценность продуктов определяется содержанием в них белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды. Но в 1880 году русский ученый Николай Лунин, изучавший роль минеральных веществ в питании, заметил, что мыши, поглощавшие искусственную пищу, составленную из всех известных частей молока (казеина, жира, сахара и солей), чахли и погибали. А мышки, получавшие натуральное молоко, были совершенно здоровы. "Из этого следует, что в молоке… содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания", — сделал вывод ученый. Еще через 16 лет нашли причину болезни "бери-бери", распространенной среди жителей Японии и Индонезии, питавшихся в основном очищенным рисом. Врачу Эйкману, работавшему в тюремном госпитале на острове Ява, помогли… куры, бродившие по двору. Их кормили очищенным зерном, и птицы страдали заболеванием, напоминавшим "бери-бери". Но заменив рис на неочищенный — болезнь проходила. Первым выделил витамин в кристаллическом виде польский ученый Казимир Функ в 1911 году. Год спустя он же придумал и название — от латинского vitamine: vita – жизнь и amine – класс химических соединений, к которому принадлежит это вещество.[4] Но и на сегодняшний день вопрос о витаминах остается актуальным, ведь отсутствие лишь одного из этих соединений вызывает серьезные нарушения в организме, а в некоторых случаях может привести к смерти. Но тем не менее изучение влияния витаминов на организм продолжается и не безуспешно, например некоторые ученые пришли к выводу, что витамин А способствует поддержанию постоянного уровня сахара в крови, помогая организму более эффективно использовать инсулин. Если эти данные подтвердятся, использование ретинола станет первым шагом к победе над резистентностью к инсулину и такими заболеваниями как диабет I и II типа, гипертония, гипогликемия и ожирение.[8]

Цель: Познакомится с характерными особенностями витамина А;

Задачи:

1) Углубить знания о витаминах;

2) Ознакомится с составом и свойствами витаминов группы А;

3) Выявить роль влияния витамина А на жизнедеятельность организма.

Методы: Анализ литературы и информации из интернета.

1. Витамин А.Строение и свойства

ВИТАМИН А-группа природных соединений — производных

ионона (формула I). Кристаллические вещества, не растворимы в воде, хорошо растворяются в органических растворителях. Разлагаются при взаимодействии с О2 . Склонны к цис-транс-изомеризации, особенно по связям 11 и 13. Важнейшие представители: ретинол (витамин А1 , витамин А1 -спирт, эксерофтол; формула II, R = = СН2 ОН), ретиналь (ретинен, ретинальдегид, витамин A1 -альдегид; II, R = СНО) и ретиноевая кислота (витамин А2 , II, R == СООН). У всех соединений, кроме 11-цис-ретиналя, присутствующего в сетчатке глаз, все двойные связи имеют транс-конфигурацию. [11]

В организме в результате действия фермента 15,15-оксигеназы на

каротин (главный провитамин витамина А; III) образуются две молекулы ретиналя. Незначительная часть его окисляется до ретиноевой кислоты, которая поступает в кровоток, а основная часть восстанавливается до ретинола. Последний этерифицируется пальмитиновой или другими высшими жирными кислотами и депонируется в печени. В результате последующего гидролиза эфиров свободный витамин секретируется из печени в кровоток. Там он образует комплекс со специфическим ретинолсвязывающим белком (мол. м. 22000), который обеспечивает его солюбилизацию, защиту от окисления и направленный перенос в ткани. Связанный ретинол в отличие от свободного не обладает мембранолитическим действием. [11]

СВОЙСТВА СОЕДИНЕНИЙ, ВХОДЯЩИХ В ГРУППУ ВИТАМИНА А

Витамин А включает ряд близких по структуре соединений:

• ретинол (витамин А-спирт, витамин А1 , аксерофтол);
• дегидроретинол (витамин А2 );
• ретиналь (ретинен, витамин А-альдегид);
• ретинолевая кислота (витамин А-кислота);
• эфиры этих веществ и их пространственные изомеры.

Дегидроретинол

Ретиналь (R = –CHO);

ретинол (R = –CH2 OH);

ретиноевая кислота (R = –COOH)

Ретинол (истинный витамин A, транс-9,13-Диметил-7-(1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол) — жирорастворимый витамин, антиоксидант. В чистом виде нестабилен, встречается только в продуктах животного происхождения. Поэтому производится и используется в формах ретинола ацетата и ретинола пальмитата. Был открыт в 1913 году двумя независимыми группами ученых (Мак-Коллут — Дэвис и Осборн).Стал первым из открытых витаминов, поэтому его соединение стало обозначаться буквой A в соответствии с алфавитной номенклатурой.[1]

Ретинол является жирорастворимым, поэтому для его усвоения пищевым трактом требуются жиры, а также минеральные вещества. В организме его запасы остаются достаточно долго, чтобы не пополнять его запасы каждый день. Существует две формы этого витамина: это готовый витамин А (ретинол) и провитамин А (каротин), который в организме человека превращается в витамин A, поэтому его можно считать растительной формой витамина A. Витамин A имеет бледно-желтый цвет, который образуется из красного растительного пигмента бета-каротина.[1]

Каротин, впервые был выделен из моркови (от лат. carota – морковь). Известны 3 типа каротинов: α-, β- и γ-каротины, отличающиеся друг от друга химическим строением и биологической активностью. Наибольшей биологической активностью обладает β-каротин, поскольку он содержит два β-иононовых кольца и при распаде в организме из него образуются две молекулы витамина А.

α-Каротин

При окислительном распаде α- и γ-каротинов образуется только по одной молекуле витамина А, поскольку эти провитамины содержат по одному β-иононовому кольцу. Расщепление каротинов на молекулы витамина А происходит преимущественно в кишечнике под действием специфического фермента β-каротин-диоксигеназы (не исключена возможность аналогичного превращения и в печени) в присутствии молекулярного кислорода. При этом образуются 2 молекулы ретиналя, которые под действием специфической кишечной редуктазы восстанавливаются в витамин А. Степень усвоения каротинов и свободного витамина А зависит как от содержания жиров в пище, так и от наличия свободных желчных кислот, являющихся абсолютно необходимыми соединениями для процесса всасывания продуктов распада жиров. [8]

Более подробно выяснено значение витамина А в процессе свето-ощущения. В этом важном физиологическом процессе большую роль играет особый хромолипопротеин – сложный белок родопсин, или зрительный пурпур, являющийся основным светочувствительным пигментом сетчатки, в частности палочек, занимающих ее периферическую часть. Установлено, что родопсин состоит из липопротеина опсина и простети-ческой группы, представленной альдегидом витамина A1 (ретиналь); связь между ними осуществляется через альдегидную группу витамина и свободную ε-NH2 -группу лизина молекулы белка с образованием шиффова основания. На свету родопсин расщепляется на белок опсин и ретиналь; последний подвергается серии конформационных изменений и превращению в транс-форму. С этими превращениями каким-то образом связана трансформация энергии световых лучей в зрительное возбуждение – процесс, молекулярный механизм которого до сих пор остается загадкой. В темноте происходит обратный процесс – синтез родопсина, требующий наличия активной формы альдегида – 11-цис-ретиналя, который может синтезироваться из цис-ретинола, или транс-ретиналя, или транс-формы витамина А при участии двух специфических ферментов – дегидрогеназы и изомеразы. Более подробно цикл превращений родопсина в сетчатке глаза на свету и в темноте можно представить в виде схемы:

Витамин B1 (тиамин) — открытый еще в начале века, с того времени углубленно изучался. В настоящее время известны его активные производные, регуляция их синтеза, факторы, влияющие на биохимические функции витамина, взаимосвязь с другими биологически активными веществами и выведение его из организма.

Тиамин обладает высокой специфичностью. Замена только одной метальной группы в кольце пиримидина (рис. 1) на гидрок-сильную или гидрирование тиазолового кольца инак-тивирует витамин.

Рис. 1. Синтез коферментной формы тиамина

Коферментную функцию выполняет фосфорилиро-ванное производное витамина — тиаминдифосфат (ТДФ), для синтеза которого необходима затрата ліергии АТФ. Осуществление ферментативной функции ТДФ возможно только при образовании его комплекса с белком — апоферментом. Известно несколько десятков таких ферментов, в состав которых вi качестве кофермента входит ТДФ. Важнейшими из них можно считать полиферментные комплексы, осуществляющие окислительное декарбоксилирование пировиноградной и а-кетоглутаровой кислот.
В таком комплексе содержится пять коферментов и три молекулы белков-апоферментов (рис. 2).
Пируватдегидрогеназа является важным ферментативным звеном на пути катаболизма глюкозы и некоторых аминокислот. В этой реакции окислительного декарбоксилирования пирувата образуется аце-тил-КоА — важнейший интермедиант окислительного обмена углеводов, белков, липидов (см.

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический)

рис. 1). Аналогичная структура и у а-кетоглутаратдегидрогеназно-го комплекса, одного из звеньев цикла Кребса. Регуляция активности такого многокомпонентного ферментативного комплекса осуществляется именно на уровне первой реакции — ТДФ-зависимого декарбоксилирования а-кетоглутарата или пирувата, и, таким образом, реакция с участием ТДФ является пусковым, лимитирующим звеном всего комплекса (см. рис. 2).

Рис. 2. Ведущая роль тиамина в пируватдегидро-геназном комплексе

Биохимики изучают сложные взаимоотношения компонентов комплекса, способы регуляции его акгнвности. В последние годы их внимание в этом плане привлекает не только ТДФ, но и его фосфорили-рованное производное — тиаминтрифосфат (ТТФ). Имеются данные о том, что при определенных усло-ииях ТТФ может тормозить активность пируватдегид-рогеназы. Очевидно, что для регуляции реакций окисления и энергообразования с участием витамина B1 важно не ‘только наличие тиамина, но и степень его фосфорилирования. Функцию регуляции содержания и соотношения различных тиаминфосфатов выполняют ферменты тиаминазы, отщепляющие фосфатные группы ТМФ, ТДФ и ТТФ. Наряду с участием в де-карбоксилировании кетокислот пирувата и а-кетоглу-тарата не менее важной является коферментная роль ТДФ в пентозофосфатном цикле, где окисляется значительная часть углеводов, особенно в тканях мозга, печени, эритроцитах. ТДФ является коферментом транскетолазы, фермента неокислительной части этого цикла. Изменение активности фермента влияет на образование пентозофосфатов, которые в дальнейшем идут на построение нуклеиновых кислот.
Достижения в изучении биохимических функций тиамина в отечественной витаминологии связаны с именами исследователей из Белоруссии Ю. М. Островского, В. В. Виноградова и сотрудников. Результаты их работ суммированы в ряде монографий, обзорных статей.
Широким кругом биохимических функций тиамина объясняется мозаичная картина и глубина нарушений, проявляющихся при Ві-витаминной недостаточности. Ее характеризует накопление в крови и тканях кетокислот (пировиноградной, а в тяжелых случаях — а-кетоглутаровой), развитие метаболического ацидоза. Клинические проявления недостаточности тиамина разнообразны: поражаются сердечно-сосудистая, периферическая и центральная нервная системы, желудочно-кишечный тракт. Отмечается сердцебиение, одышка, общая слабость, боли по ходу нервов, периферические невриты, параличи, нарушения функции центральной нервной системы. Последнее является следствием нарушения метаболизма медиаторов центральной нервной системы у-аминомасляной кислоты (ГАМК), ацетилхолина, серотонина.
Интенсификация белкового обмена и секреции соляной кислоты в желудке, активация ферментов пищеварительного тракта — вот далеко не полный перечень функций тиамина, связанных с работой желудочно-кишечного тракта, нарушение которых при авитаминозе Bi вызывает тошноту, потерю аппетита, запоры.
Витамин B1 широко распространен в природе. Для человека важнейшим источником тиамина служат злаки (их кожура), продукты растительного (шпинат, капуста, морковь) и животного происхождения — печень, сердце, мясо, яичный желток, рыба. Особенно богаты витамином B1 дрожжи.

Следующие статьи:

Предыдущие статьи:

111

Витамин B1 (тиамин) построен из двух циклических систем — пиримидина (шестичленный ароматический цикл с двумя атомами азота) и тиазола (пятичленный ароматический цикл, включающий атомы азота и серы), соединённых метиленовой группой. Активной формой витамина B1, является тиаминдифосфат (ТРР), выполняющий функцию кофермента при переносе гидроксиапкильных групп («активированных альдегидов»), например, в реакции окислительного декарбоксилирования α-кетокислот (см. Кислотно-основной баланс), а также в транскетолазной реакции гексозомонофосфатного пути (см. Моча). При недостатке витамина B1 развивается болезнь бери-бери, признаками которой являются расстройства нервной системы (полиневриты), сердечно-сосудистые заболевания и мышечная атрофия.

Витамин B2 — комплекс витаминов, включающий рибофлавин, фолиевую, никотиновую и пантотеновую кислоты. Рибофлавин служит структурным элементом простетических групп флавинмононуклеотида [ФМН (FMN)] и флавинадениндинуклеотида [ФАД (FAD)]. ФМН и ФАД являются простетическими группами многочисленных оксидоредуктаз (дегидрогеназ), где выполняют функцию переносчиков водорода (в виде гидрид-ионов). Специфические заболевания, связанные с дефицитом рибофлавина, неизвестны. (В ряде источников высказывается иная точка зрения. Считается, что дефицит рибофлавина вызывает расстройства пищеварения и нервной системы, хронические колиты и гастриты, общую слабость, различные кожные заболевания, снижает сопротивляемость организма. Витамин необходим для хорошего зрения. В конечном итоге дефицит рибофлавина влечёт за собой сокращение продолжительности жизни.

Врождённые нарушения обмена витамина А

)

Молекула фолиевой кислоты (витамин B9, витамин BC, фолацин, фолат) включает три структурных фрагмента: производное птеридина, 4-аминобензоат и один или несколько остатков глутаминовой кислоты. Продукт восстановления фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевая (фолиновая) кислота [ТГФ (THF)] — входит в состав ферментов, осуществляющих перенос одноуглеродных фрагментов (C1-метаболизм). Дефицит фолиевой кислоты встречается довольно часто. Первым признаком дефицита является нарушение эритропоэза (мегалобластическая анемия). При этом тормозятся синтез нуклеопротеидов и созревание клеток, появляются аномальные предшественники эритроцитов — мегалоциты. При остром недостатке фолиевой кислоты развивается генерализованное поражение тканей, связанное с нарушением синтеза липидов и обмена аминокислот.

В отличие от человека и животных микроорганизмы способны синтезировать фолиевую кислоту de novo. Поэтому рост микроорганизмов подавляется сульфаниламидными препаратами, которые как конкурентные ингибиторы блокируют включение 4-амино-бензойной кислоты в биосинтез фолиевой кислоты (см. Антибиотики). Сульфаниламидные препараты не могут оказывать воздействия на метаболизм животных организмов, поскольку они не способны синтезировать фолиевую кислоту.

Никотиновая кислота (ниацин) и никотинамид (ниацинамид) (оба известны как витамин B5, витамин РР) необходимы для биосинтеза двух коферментов — никотин-амидадениндинуклеотида [НАД+ (NAD+)] и никотинамидадениндинуклеотидфосфата [НАДФ+ (NADP+)]. Главная функция этих соединений, состоящая в переносе гидрид-ионов (восстановительных эквивалентов), обсуждается в разделе, посвящённом метаболическим процессам (см. Устройство ифункционирование эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи). В животных организмах никотиновая кислота может синтезироваться из триптофана, однако биосинтез идёт с низким выходом. Поэтому витаминный дефицит наступает лишь в том случае, если в рационе одновременно отсутствуют все три вещества: никотиновая кислота, никотинамид и триптофан. Заболевания, связанные с дефицитом ниацина, проявляются поражением кожи (пеллагра), расстройством желудка и депрессией.

Пантотеновая кислота (витамин B3) представляет собой амид α,γ-дигидрокси-β,β-диметилмасляной кислоты (пантоевой кислоты) и β-аланина. Соединение необходимо для биосинтеза кофермента A [КоА(СоА)], принимающего участие в метаболизме многих карбоновых кислот (см. Лизосомы). Пантотеновая кислота также входит в состав простетической группы ацилпереносящего белка (АПБ) (см. Биосинтез жирных кислот). Поскольку пантотеновая кислота входит в состав многих пищевых продуктов, авитаминоз из-за дефицита витамина B3 встречается редко.

Статьи раздела «Водорастворимые витамины. I»:

— Следущая статья   |   — Вернуться в раздел

Структура:

Списки:

Сложность материала:

Величины иединицы:

Навигация по странице: гипо- и гипервитаминозы Жирорастворимые витамины Витамин А Витамин Е Водорастворимые витамины Витамин В Витамин РР Витамин В Название Химическое строение Пути поступления в организм

Формулы витаминов. Витамины витамины

ВИТАМИНЫ Витамины – это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез которых у организмов данного вида отсутствует или ограничен. Витамины и их производные являются активными участниками биохимических и физиологических процессов, протекающих в живых организмах (табл. 10). В организмах млекопитающих большинство витаминов не синтезируется, а некоторые синтезируются кишечной микрофлорой или тканями в недостаточных количествах, поэтому витамины должны поступать с пищей. Некоторые микроорганизмы и высшие растения также нуждаются в определенных витаминах. Особенности функционирования витаминов в живых организмах заключаются в следующем: 1) практически не синтезируются в организме; 2) источником витаминов служит пища и/или кишечные бактерии; 3) содержатся в организме в небольших количествах; 4) не входят в состав пластического материала организма и не используются в качестве источника энергии; 5) в большинстве случаев выполняют коферментные функции (табл. 11). Для обозначения каждого витамина существует буквенное латинское обозначение (например, витамины группы В), химическое (например, никотиновая кислота) и физиологическое названия (например, витамин роста). Отдельные витамины могут быть представлены группой соединений, близких по химическому строению и проявляющих близкую биологическую активность, называемых витамерами (например, витамин А может быть представлен витамерами А1 и А2). Классификация витаминов. По растворимости в воде и жирах витамины подразделяют на две группы: водорастворимые и жирорастворимые (табл. 10).

Биохимические особенности витамина А (стр. 1 из 3)

В каждой из этих групп, наряду с витаминами, выделяют витаминоподобные соединения, выполняющие функции витаминов, но требующиеся организму в сравнительно больших количествах (табл. 12).

Суточная потребность в витаминах невелика, но при недостаточном или избыточном поступлении витаминов в организме наступают характерные и опасные патологические состояния: 1) авитаминоз – комплекс симптомов, развивающихся в организме в результате достаточно длительного полного или почти полного отсутствия одного или нескольких (полиавитаминоз) витаминов;2) гипо- и гипервитаминозы – болезни, вызванные, соответственно, недостаточным или избыточным поступлением витамина или нескольких витаминов (полигипо- и полигипервитаминозы).

Вещества, структурно подобные витаминам, которые при взаимодействии с апоферментом образуют неактивные формы ферментов, называются антивитаминами и находят применение в медицинской практике для лечения ряда заболеваний (например, сульфаниламидные препараты).
Биохимическая функция витаминов

Жирорастворимые витамины

Витамин А (ретинол)– зрительный процесс (регулирует рост и дифференцировку клеток)

Витамин Д (кальциферол)- обмен кальция и фосфора

Витамин Е (токоферол)- антиоксидант, транспорт электронов (защита мембранных липидов)

Витамин К (филлохинон)- перенос электронов (кофактор в реакциях карбоксилирования) участвует в активации факторов свертывания крови
Водорастворимые витамины

Витамин В1 (тиамин)– декарбоксилирование α-кетокислот, перенос активного альдегида (транскетолаза)

Витамин В2 (рибофлавин)– дыхание, перенос водорода

Витамин РР (никотиновая кислота)- дыхание, перенос водорода

Витамин В6 (пиридоксин) – обмен аминокислот, перенос аминогрупп

Витамин В12 (кобаламин)– кофермент ряда метаболических реакций переноса алкильных групп, метилирование цистеина

Фолиевая кислота – транспорт одноуглеродных групп

Витамин В3 (пантотеновая кислота) – транспорт ацильных групп

Витамин Н (биотин) – кофермент реакций карбоксилирования (транспорт СО2)

Витамин С – антиоксидант, восстанавливающий кофактор для ряда оксигеназ, гидроксилирование пролина, лизина, катаболизм тирозина

Витамины: суточная потребность и источники поступления в организм человека

Название витамина: буквенное обозначение, химическое и физиологическое названия	Химическая формула	Суточная потребность	Источники поступления	Проявления недостаточности витамина
жирорастворимые витамины
Витамин А Ретинол Антиксерофтальмический		1,5 – 2,5 мг	Рыбий жир, печень рыб, птиц и животных, желток куриного яйца, сливочное масло, зелень, красно-мякотные овощи	Куриная слепота
Витамин D Кальциферолы Антирахитический		0,04 мг	Образуются в коже под действием УФ-света; рыбий жир, сливочное масло, молоко, печень, желток яйца	Рахит, остеопороз

Витамин К Нафтохиноны Антигеморрагический		2 мг	Синтезируются кишечными бактериями; капуста, шпинат, фрукты, печень	Кровотечения
-Витамин Е Токоферолы Антистерильный		2 – 6 мг	Растительные масла, зародыши пшеницы, салат, капуста, зерно	Мышечная дистрофия, паралич
водорастворимые витамины
Витамин В1 Тиамин Антиневритный		1,5 – 2,0 мг	Хлеб, горох, фасоль, мясные продукты	Бери-бери
Витамин В2 Рибофлавин Витамин роста		2,0 – 2,5 мг	Печень, желток яйца, творог, кишечные бактерии	Себорейный дерматит
Витамин В3 Пантотеновая кислота		5 – 10 мг	Синтезируется кишечной флорой; содержится во многих продуктах
Витамин В5 (РР) Ниацин Антипеллагрический		15 – 25 мг	Синтезируется из триптофана, мясные и растительные продукты	Пеллагра
Витамин В6 Пиридоксин Антидерматитный		2 – 3 мг	Кишечные бактерии; зерновые, бобовые и мясные продукты	Дерматиты

Химическое строение и биохимические функции некоторых коферментов – производных витаминов

№	Название	Химическая формула	Биохимические функции
1	2	3	4
1	Тиаминдифосфат (ТДФ) – производное витамина В1 (тиамин)		Входит в состав пируватдегидрогеназного комплекса ферментов и транскетолазы, участвует в окислении пирувата, в биосинтезе жирных кислот, стероидов и других соединений.

2	Флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД) – производные витамина В2 (рибофлавин)		Являются простетическими группами флавопротеинов, катализирующих процессы переноса электронов и протонов в дыхательной цепи, окисления пирувата, жирных кислот и других соединений.
3	Кофермент А (коэнзим А, КоА) – производное витамина В3 (пантотеновая кислота)		Участвует в реакциях активации и переноса ацильных остатков. Является высокоэнергетическим соединением.

4	Никотинамиддинуклеотид (НАД) и никотинамиддинуклеотидфосфат (НАДФ) – производные витамина В5 (никотиновая кислота)		Являются коферментами дегидрогеназ. НАД-зависимые дегидрогеназы катализируют реакции окисления биосубстратов путем дегидрирования. НАДФ-зависимые дегидрогеназы катализируют одновременно с процессами дегидрирования реакции декарбоксилирования, при этом они не передают водород в дыхательную цепь.
5	Н4-фолат – производное витамина В9 (фолиевая кислота)		Участвует в реакциях переноса одноуглеродных фрагментов, играет важную роль в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, влияя тем самым на генетический аппарат клетки.
6	Карбоксибиотин – производное витамина Н (биотин)		Биотинзависимые ферменты катализируют реакции β-карбокси-лирования и транскарбоксилирования карбоновых кислот, способствуя усвоению тканями организма гидрокарбонат-ионов.

Витаминоподобные вещества: химическое строение и биохимические функции

Витамин D
(эргокальциферол, холекальциферол)

История открытия

Роль полноценного питания в предотвращении заболевания рахитом исследовал в 1918-1920 годах Эдвард Мелланбай, а в 1921 году Элмер Макколум выделил предотвращающее рахит вещество— четвертый по порядку открытия витамин получил обозначение витамин D. В 1928 году Адольф Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за открытие 7-дегидрохолестерола — предшественника витамина D.

Химическая природа

Витамин D — это общее название жирорастворимых стероидных прогормонов. Из пяти входящих в группу веществ наиболее важны витамин D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол). Химически витамины D2 и D3 отличаются только строением боковой цепи.

Биологическая роль

Витамин D является прогормоном— сам по себе он биологической активности не проявляет, но в печени и в почках превращается в активный гормон кальцитриол в ходе биосинтеза. Кальцитриол транспортируется белком-переносчиком по кровяному руслу к клеткам-мишеням и связывается с рецепторами на мембранах клеточных ядер, а эти активированные рецепторы запускают экспрессию генов, отвечающих за синтез белков транспорта ионов кальция. С помощью такого многоступенчатого механизма витамин D регулирует уровень кальция в крови. Связывающие витамин D рецепторы активны в мозге, сердечной мышце, коже, секреторных железах и других органах с повышенным уровнем энергетического обмена. Интенсивный метаболизм кальция связан с процессами пролиферации (размножения) и дифференцировки стволовых клеток иммунной системы. Кальций также расходуется в больших количествах при формировании костной ткани.

Витамин D, как и другие жирорастворимые витамины, откладывается про запас в печени и расходуется по мере необходимости. Половина витамина D выводится из организма в течение 20…30 суток.

Источники

Витамин D2 содержится в грибах и растительной пище и человеческим организмом не синтезируется. Витамин D3 содержится в животной пище, а его предшественник — провитамин D — синтезируется в человеческой коже из 7-дегидрохолестерола под воздействием ультрафиолетового света с длиной волны 270…290 нм и в дальнейшем превращается в витамин D в печени. При высоте солнца над горизонтом выше 45° (вторая половина весны и лето в умеренных широтах) необходимое для организма количество провитамина D в коже накапливается при экспозиции 10…15 минут дважды в неделю, так что для восполнения витамина D в организме летом достаточно регулярно бывать под открытым небом. Продолжительный загар «про запас» — занятие бессмысленное: содержание провитамина D в коже быстро достигает равновесной концентрации и его синтез уравновешивается распадом. При загаре в коже образуется темный пигмент меланин, блокирующий часть солнечного ультрафиолета, поэтому в загорелой коже синтез провитамина D требует больше времени, но его равновесная концентрация не изменяется.

Ультрафиолетовое излучение с длинами волн 270…290 нм отсутствует при низком солнце (осенью, зимой и в первой половине весны в умеренных широтах и практически круглый год на севере) и плотной облачности (полупрозрачные облака достаточно хорошо пропускают и рассеивают ультрафиолет). Дефицит солнечного ультрафиолета в зимнее время усугубляется укороченным световым днем, укрывающей практически все тело теплой одеждой и ограниченным временем пребывания под открытым небом. Считается, что солнечного излучения достаточно для круглогодичного восполнения запаса витамина D в организме на широтах ниже 30°. Жители более высоких широт должны восполнять недостаток витамина D с диетой. Ультрафиолет в городском небе поглощается смогом, а характер работы в промышленном городе оставляет слишком мало возможности регулярно бывать днем под открытым небом.

Натуральных продуктов питания, достаточно богатых витамином D, немного, и это прежде всего рыбий жир. В 15 г жира из печени трески содержится 1360 МЕ витамина D, что значительно перекрывает суточную потребность в нем. Витамин D3 также содержится в мясе лососевых, макрели, сардинах, тунце, в желтке яиц и сливочном масле, но эта пища редко употребляется в достаточном количестве для восполнения его суточной потребности, поэтому на Западе еще с 30-х годов популярна пища с добавками витамина D (молоко, хлеб, каши). Витамин D2 содержится в грибе шиитаке — это практически единственный натуральный источник витамина D при вегетарианской диете.

Суточная потребность

Рекомендуемая на Западе норма дневного потребления витамина D составляет 5 мкг (200 МЕ) в день для детей и взрослых в возрасте до 50 лет. С возрастом эффективность метаболизма кальция уменьшается, поэтому для людей старше 50 лет норму дневного потребления витамина D рекомендуют увеличить до 10 мкг (400 МЕ) в день, а старше 70— до 15 мкг (600 мкг день).

Недостаток витамина D

Недостаток витамина D в организме может возникуть как по причине его недостаточного поступления в организм, так и в силу нарушений его усвоения или конверсии в активную форму в печени и почках, а иногда и в результате наследственных заболеваний.

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический, витамин роста)

Недостаток витамина D в детском питании и вызванное этим нарушение обмена кальция проявляется в виде рахита— замедления роста и искривления костей. Рахит распространен и в наше время в странах третьего мира даже в солнечных низких широтах, а до появления витаминных препаратов и обогащенной витаминными добавками пищи был вполне обычен и в развитых странах, особенно северных. Грудное молоко содержит недостаточно витамина D, а родители часто опасаются выносить младенцев на солнце, так что недостаток витамина D в детском питании встречается и в наше время. Еще одну большую группу риска составляют пожилые люди. Эффективность преобразования 7-дегидрохолестерола в провитамин D в коже с возрастом падает, снижается и способность почек переводить витамин D в активный кальцитриол. Недостаток витамина D у пожилых людей приводит к остеопорозу — потере кальция из костей и их повышенной хрупкости. В группу риска входят также тучные люди с пониженным уровнем усвоения витамина D. Вклад в ситуацию внесли издержки пропаганды здорового образа жизни. Напуганные предупреждениями дерматологов о связи рака кожи с неумеренным загаром, люди кинулись активно использовать блокирующие ультрафиолет крема. В результате жители солнечной Австралии хронически недополучают витамин D с солнечными лучами. Злая ирония ситуации в том, что недостаток витамина D также может привести к раку кожи.

Хроническая нехватка витамина D в организме вызывает угнетение иммунной системы и повышение восприимчивости к инфекционным заболеваниям как вирусной, так и бактериальной природы — таким, как грипп, туберкулез и пневмония, а также аутоиммунные заболевания. Связываясь с рецепторами клеток иммунной системы, витамин D регулирует их активность.

Витамин D в форме активного гормона — кальцитриола — убивает раковые клетки в эксперименте. Надежных клинических данных о противораковых свойствах витамина D недостаточно, но статистически выявлено, что регулярное употребление 1000 МЕ витамина D в день снижает риск некоторых раковых заболеваний на 30…50%.

Избыток витамина D

Так как витамин D поступает в организм в неактивной форме и его синтез регулируется, острое отравление возможно только при поступлении в организм доз, многократно превышающих его нормальное содержание в пищевых продуктах — то есть при мегавитаминной терапии, случайном приеме больших количеств витаминных препаратов или производственных авариях. Дневная доза до 2000 МЕ считается безопасной для взрослых и детей (для младенцев до 12 месяцев — до 1000 МЕ). Симптомы отравления возникают при 40…50-кратном превышении указанных количеств и проявляются как потеря аппетита, тошнота, рвота, обильное мочеиспускание и жажда.

Содержание витамина D даже в рыбьем жире недостаточно для отравления, однако отмечены случаи отравления большими дозами рыбьего жира — токсичным компонентом в этом случае был витамин A.

Андрей Конечный

ООО "НПК Лимонник"

> Назад на страницу Публикации

Главная страница | Содержание | Продукты | Библиотека | О компании | Наш адрес

3.3. Биохимия витаминов