Основное звено патогенеза

Патогенез — это учение о механизмах возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов.

Учение о патогенезе основано на общих представлениях о болезни, на анализе роли причинного фактора в патологии; основного звена и причинно-следственных отношений; общих и местных изменений в реакции целостного организма и связано с философскими аспектами медицины. Нередко взаимодействие этиологического фактора с организмом происходит в течении короткого промежутка времени в виде пускового механизма: направленное действие электрического тока, кислот, высокой температуры в течение долей секунды. Однако развивающиеся в результате этого патологические процессы формируют ожоговую болезнь, которая протекает длительный период, а последствия ожогов нуждаются в различных методах лечения. Патогенез при действии подобных экстремальных этиологических факторов определяется внутренними патогенетическими факторами, проявляющимися в момент взаимодействия этиологического фактора с тканями и органами, а также в результате их деструкции и образования биологически активных веществ.

К патологическим факторам относятся:

1) раздражение рецепторов и нервных проводников,

2) выделение из поврежденных тканей биологически активных веществ (гистамина, серотонина, адениловых нуклеотидов и др.),

3) влияние на организм гуморальных факторов ответной и не всегда адекватной реакции нейроэндокринной системы (накопление медиаторов нервного возбуждения, глюкокортикоидов, катехоламинов).

Элементы патогенеза: выделяют основное (главное) звено патогенеза — т.е.пусковой фактор и патогенетическую цепь.

Главное звено (пусковой фактор) патогенеза — это такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями под влиянием повреждения. Именно с него включается патогенетическая цепь и без него невозможно дальнейшее развитие патогенеза.

Цепь патогенеза — последовательное включение ведущих механизмов болезни, связанных между собой причинно-следственными связями.

Ведущие факторы патогенеза включаются по времени позднее главного звена. К патогенезу относятся стержневые механизмы, обеспечивающие специфичность данного заболевания, и задача врача — среди многообразия различных проявлений определить патогенез заболевания.

Для иллюстрации цепи патогенеза разберем схему развития патогенеза острой кровопотери: этиологический фактор (кровопотеря) вызывает пусковой фактор, главное звено (уменьшение ОЦК) и реакции на понижение ОЦК: рефлекторное сужение сосудов, увеличение выброса крови и жидкости из депо, усиление реакции дыхательной системы и другие. Но если защитно-приспособительных реакций недостаточно, то развивается гипоксемия и гипоксия тканей, это ведет к патологическому нарушению обмена веществ, возникает ацидоз ? нарушение деятельности центральной нервной системы (особенно дыхательного и сосудо-двигательного центров) ? усугубление гипоксемии ? повреждение клеток и субклеточных структур ? накопление недоокисленных продуктов и дальнейшее нарушение функций различных систем организма.

Важнейшим механизмом развития болезни является нарушение регуляции гомеостаза и, особенно, нарушение механизма функционирования обратных связей. Это лежит в основе образования порочных кругов патогенеза, т.е. замыкание цепи патогенеза по круговому типу, когда возникшее патологическое отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате появления положительной обратной связи. Так, при кровопотере патологическое депонирование крови, выход ее жидкой части из сосудистого русла увеличивают дефицит ОЦК, нарастает гипотензия, которая, в свою очередь, через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, усиливает сужение сосудов, централизацию кровообращения, патологическое депонирование крови и дальнейшее нарастание гипоксии ЦНС, падение возбудимости ДЦ и ВМЦ. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочного круга и предупреждение его становления имеет большое значение для успешного лечения болезни. Исход заболевания зависит от соотношения приспособительных и компенсаторных механизмов с патологическими явлениями, обусловленными разрушающим действием этиологического фактора: неадекватностью, нецелесообразностью ответных реакций организма: возникают истощающие организм гиперреакции либо замыкаются порочные круги патогенеза, ликвидация которых возможна только при проведении комплексного лечения.

Во многих случаях патология усугубляется вследствие слишком активной и неадекватной реакции организма, например при аллергических реакциях, болевом шоке. Слишком сильное раздражение чувствительных нервов вызывает их определенную местную деструкцию, не угрожающую жизни, а организм может погибнуть от болевого шока.



ЧЕДХЭЙЕ ЪЧЕОШС РБФПЗЕОЕЪБ БФЕТПУЛМЕТПЪБ

бФЕТПУЛМЕТПФЙЮЕУЛПЕ РЕТЕТПЦДЕОЙЕ УПУХДПЧ ЧП НОПЗПН ПРТЕДЕМСЕФ РТПМЙЖЕТБГЙС НЙПГЙФПЧ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ, ЙОДХГЙТХЕНБС ЖБЛФПТБНЙ ЛМЕФПЮОПЗП ТПУФБ ФТПНВПГЙФПЧ, БЛФЙЧЙТПЧБООЩИ НПОПОХЛМЕБТПЧ, Б ФБЛЦЕ УБНЙИ ЗМБДЛПНЩЫЕЮОЩИ ЛМЕФПЛ. фЕТНЙО “БФЕТПУЛМЕТПЪБ” ПРЙУЩЧБЕФ ЙЪНЕОЕОЙС УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ РТЙ ЬФПН УЙУФЕНОПН ФЙРПЧПН РБФПМПЗЙЮЕУЛПН РТПГЕУУЕ. уМПЧП “БФЕТЕ” (ЗТЕЮ.) ПЪОБЮБЕФ “ЛБЫЙГБ” ЙХЛБЪЩЧБЕФ ОБ ПВТБЪПЧБОЙЕ Ч УФЕОЛБИ УПУХДПЧ ЛБЫЙГЕПВТБЪОЩИ МЙРЙДОЩИ ПФМПЦЕОЙК У ЙИ ДБМШОЕКЫЙН УЛМЕТПЪЙТПЧБОЙЕН Й ХРМПФОЕОЙЕН.

рП ПРТЕДЕМЕОЙА чУЕНЙТОПК ПТЗБОЙЪБГЙЙ ЪДТБЧППИТБОЕОЙС: “бФЕТПУЛМЕТПЪ — ЪФП ЧБТЙБВЕМШОБС ЛПНВЙОБГЙС ЙЪНЕОЕОЙК ЧОХФТЕООЕК ПВПМПЮЛЙ (ЙОФЙНЩ) БТФЕТЙК, ЧЛМАЮБАЭБС ОБЛПРМЕОЙЕ МЙРЙДПЧ, УМПЦОЩИ ХЗМЕЧПДПЧ, ЖЙВТПЪОПК ФЛБОЙ, ЛПНРПОЕОФПЧ ЛТПЧЙ, ЛБМШГЙЖЙЛБГЙА Й УПРХФУФЧХАЭЙЕ ЙЪНЕОЕОЙС УТЕДОЕК ПВПМПЮЛЙ (НЕДЙЙ)”.

рТЙ ЗЙУФПМПЗЙЮЕУЛПН ЙУУМЕДПЧБОЙЙ РПТБЦЕООЩИ БФЕТПУЛМЕТПЪПН ХЮБУФЛПЧ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ ЧЩСЧМСАФ ИБТБЛФЕТОПЕ РБФПМПЗЙЮЕУЛПЕ ПВТБЪПЧБОЙЕ, БФЕТПУЛМЕТПФЙЮЕУЛХА ВМСЫЛХ. еЕ ЖПТНЙТХАФ МЙРЙДЩ, МЕКЛПГЙФЩ, ЗМБДЛПНЩЫЕЮОЩЕ ЛМЕФЛЙ Й НЕЦЛМЕФПЮОПЕ ЧЕЭЕУФЧП ЙОФЙНЩ БТФЕТЙК. пВТБЪПЧБОЙА ВМСЫЛЙ РТЕДЫЕУФЧХЕФ БДЗЕЪЙС (РТЙМЙРБОЙЕ) ГЙТЛХМЙТХАЭЙИ НПОПГЙФПЧ Й МЙНЖПГЙФПЧ Л БТФЕТЙБМШОПНХ ЬОДПФЕМЙА У РПУМЕДХАЭЙН МПЛБМШОЩН ОБЛПРМЕОЙЕН РЕОЙУФЩИ ЛМЕФПЛ. оЕПВИПДЙНЩН ХУМПЧЙЕН БДЗЕЪЙЙ СЧМСЕФУС ЬЛУРТЕУУЙС ОБ РПЧЕТИОПУФЙ ЬОДПФЕМЙБМШОЩИ ЛМЕФПЛ БДЗЕЪЙЧОЩИ НПМЕЛХМ (БЛФЙЧБГЙС ЬОДПФЕМЙБМШОЩИ ЛМЕФПЛ). рЕОЙУФЩЕ ЛМЕФЛЙ РТЕДУФБЧМСАФ УПВПК БЛФЙЧЙТПЧБООЩЕ НПОПОХЛМЕБТЩ, ЧЙДПЙЪНЕОЕООЩЕ Ч ТЕЪХМШФБФЕ ЬОДПГЙФПЪБ МЙГЙДПЧ.

оЕЛПФПТЩЕ МЙРПРТПФЕЙОЩ НПЦОП УЮЙФБФШ БФЕТПЗЕООЩНЙ, ОЕБФЕТПЗЕООЩНЙ, Б ФТЕФШЙ БОФЙБФЕТПЗЕООЩНЙ.

рПД БФЕТПЗЕООЩНЙ УМЕДХЕФ РПОЙНБФШ МЙРПРТПФЕЙОЩ, ЧЩУПЛБС ЛПГЕОФТБГЙС ЛПФПТЩИ Ч РМБЪНЕ ЛТПЧЙ ДПУФПЧЕТОП УЧСЪБОБ У ТБЪЧЙФЙЕН БФЕТПУЛМЕТПЪБ. рПЧЕТИОПУФШ НБЛТПЖБЗПЧ УПДЕТЦЙФ ТЕГЕРФПТЩ Л МЙРПРТПФЕЙОБН ПЮЕОШ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ Й ОЕРПУФПСООЩЕ ТЕГЕРФПТЩ Л ЙЪНЕОЕООЩН Ч ТЕЪХМШФБФЕ ПЛЙУМЕОЙС МЙРПРТПФЕЙОБН ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ (“ТЕГЕРФПТЩ-НХУПТЭЙЛЙ”). рТЕДРПМПЦЙФЕМШОП БЛФЙЧБГЙС НПОПОХЛМЕБТПЧ ЮЕТЕЪУЧСЪЩЧБОЙЕ ЪФЙИ ТЕГЕРФПТПЧУ ПЛЙУМЕООЩНЙБФЕТПЗЕООЩНЙ МЙРПРТПФЕЙОБНЙ ЧЕДЕФ Л БЛФЙЧБГЙЙ УХВЙОФЙНБМШОЩИ НПОПОХЛМЕБТОЩИЖБЗПГЙФПЧ, Ч ТЕЪХМШФБФЕ ЛПФПТПК ПОЙ РТЙПВТЕФБАФ УРПУПВОПУФШ Л ЬОДПГЙФПЪХ МЙРПРТПФЕЙОПЧ.

ч ТБООЕК УФБДЙЙ БФЕТПУЛМЕТПФЙЮЕУЛПЗП РПТБЦЕОЙС УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ Ч ОЕК ЧЩСЧМСАФ МЙРЙДОЩЕ РТПЦЙМЛЙ Й РЕОЙУФЩЕ ЛМЕФЛЙ. ьФПФ ОБЮБМШОЩК ЬФБР ЖПТНЙТПЧБОЙС БФЕТПУЛМЕТПФЙЮЕУЛПК ВМСЫЛЙ ЧЩЪЩЧБЕФ ЧПЪВХЦДЕОЙЕ ОЕРПУФПСООП РТЙУХФУФЧХАЭЙИ ОБ ЛМЕФПЮОПК РПЧЕТИОПУФЙ НБЛТПЖБЗПЧ — ТЕГЕРФПТПЧ Л ПЛЙУМЕООЩН МЙРПРТПФЕЙОБН ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ (БГЕФЙМ-ТЕГЕРФПТЩ мрор, “ТЕГЕРЗПТО-НХУПТЭЙЛЙ”). ьФЙ ТЕГЕРФПТЩ ПВМБДБАФ ЧЩУПЛЙН УТПДУФЧПН Л ПЛЙУМЕООЩН МЙРПРТПФЕЙОБН ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ (“НХУПТХ”). йЪНЕОЕОЙС МЙРПРТПФЕЙОПЧ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ Ч ТЕЪХМШФБФЕ ПЛЙУМЕОЙС, ЛПФПТПЕ ПВХУМПЧМЙЧБЕФ ЙИ ЧЩ­УПЛПЕ УТПДУФЧП Л “ТЕГЕРФПТБН-НХУПТЭЙЛБН”, ЧЛМАЮБАФ:

1) ФТБОУЖПТНБГЙА МЕГЙФЙОБ Ч УПУФБЧЕ МЙРПРТПФЕЙОПЧ Ч МЙЪПМЕГЙФЙО;

2) ПЛЙУМЕОЙЕ ИПМЕУФЕТЙОБ;

3) ТПУФ ПФТЙГБФЕМШОПЗП ЪБТСДБ Й РМПФОПУФЙ МЙРПРТПФЕЙОПЧ;

4) УОЙЦЕОЙЕ УПДЕТЦБОЙС Ч МЙРПРТПФЕЙОБИ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ РПМЙОЕОБУЩЭЕООЩИ ЦЙТОЩИ ЛЙУМПФ;

5) ТБУРБД УФТХЛФХТОПЗП БРПРТПФЕЙОБ МЙРПРТПФЕЙОПЧ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ ч-100 У ЧЩУЧПВПЦДЕОЙЕН ЗЙУФЙДЙОБ, МЙЪЙОБ Й РТПМЙОБ. пЛЙУМЕООЩЕ МЙРПРТПФЕЙОЩ УМХЦБФ ИЕНПБФФТБЛФБОФБНЙ ДМС НБЛТПЖБЗПЧ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ, ПДОПЧТЕНЕООП СЧМССУШ ДМС ОЙИ Й ПВЯЕЛФПН ЬОДПГЙФПЪБ.

лБЛ ТЕЪХМШФБФ РБФПЗЕООЩИ НЕЦЛМЕФПЮОЩИ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙК БФЕТПУЛМЕТПЪ РТЕДУФБЧМСЕФ УПВПК РБФПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ЙЪНЕОЕОЙС УФЕОПЛ БТФЕТЙК ВПМШЫПЗП Й УТЕДОЕЗП ДЙБНЕФТПЧ, ЛПФПТЩЕ УПУФБЧМСАФ Й ЧЩЪЩЧБАФ МПЛБМШОБС БЛЛХНХМСГЙС Ч ЙОФЙНЕ МЙРЙДПЧ Й НПОПОХЛМЕБТПЧ, НЙЗТБГЙС Й РТПМЙЖЕТБГЙС ЗМБДЛПНЩЫЕЮОЩИ ЛМЕФПЛ, Б ФБЛЦЕ ПФМПЦЕОЙС ЧЕЭЕУФЧБ ЧОЕЛМЕФПЮОПЗП НБФТЙЛУБ. рБФПЗЕООЩЕ НЕЦЛМЕФПЮОЩЕ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙС, РТЙЧПДСЭЙЕ Л БФЕТПУЛМЕТПЪХ, ТЕБМЙЪХАФУС ОЕ ФПМШЛП ЮЕТЕЪ ДЕКУФЧЙЕ ЖБЛФПТПЧ ТПУФБ, ОП Й Ч ТЕЪХМШФБФЕ ЬЖЖЕЛФПЧ ГЙФПЛЙОПЧ-ЖМПЗПЗЕОПЧ, НЕДЙБФПТПЧ ЧПУРБМЕОЙС Й ЬЛУРТЕУУЙЙ БДЗЕЪЙЧОЩИ НПМЕЛХМ. оБЮБМШОЩН ЬФБРПН РБФПЗЕОЕЪБ БФЕТПУЛМЕТПЪБ ЛБЛ РПУМЕДПЧБФЕМШОПУФЙ НЕЦЛМЕФПЮОЩИ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙК СЧМСЕФУС БДЗЕЪЙС НПОПГЙФБ ГЙТЛХМЙТХАЭЕК ЛТПЧЙ Л ЬОДПФЕМЙБМШОЩН ЛМЕФЛБН У ЙИ РПУМЕДХАЭЕК НЙЗТБГЙЕК ЧЙОФЙНХ. рТЙ ЬФПН ЙОДХЛФПТЩ БФЕТПУЛМЕТПЪБ, ПЛЙУМЕООЩЕ (НПДЙЖЙГЙТПЧБООЩЕ) МЙРПРТПФЕЙОЩ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ, ЧПЪДЕКУФЧХС ОБ МЕКЛПГЙФЩ ГЙТЛХМЙТХАЭЕК ЛТПЧЙ Й ЬОДПФЕМЙБМШОЩЕ ЛМЕФЛЙ, ЧЩЪЩЧБАФ ЬЛУРТЕУУЙА ОБ ЙИ РПЧЕТИОПУФЙ БДЗЕЪЙЧОЩИ НПМЕЛХМ. фБЛ, МЙЪПЖПУЖБФЙДЙМИПМЙО — ЬМЕНЕОФ НПМЕЛХМЩ ПЛЙУМЕООЩИ БФЕТПЗЕООЩИ МЙРПРТПФЕЙОПЧ — ЙОДХГЙТХЕФ ЬЛУРТЕУУЙА НЕЦЛМЕФПЮОПК БДЗЕЪЙЧОПК НПМЕЛХМЩ-1 ОБ РПЧЕТИОПУФЙ ЬОДПФЕМЙБМШОЩИ ЛМЕФПЛ. йЪЧЕУФОП, ЮФП БФЕТПЗЕООЩЕ МЙРПРТПФЕЙОЩ ПЛБЪЩЧБАФ ОБ ЬОДПФЕМЙК РТСНЩЕ Й ОЕРТСНЩЕ ЧМЙСОЙС, РПЧЩЫБАЭЙЕ ЬЛУРТЕУУЙА ОБ ЙИ РПЧЕТИОПУФЙ ЬОДПФЕМЙБМШОП-МЕКЛПГЙФБТОЩИ БДЗЕЪЙЧОЩИ НПМЕЛХМ (ьмбн). оЕРТСНПК ЬЖЖЕЛФ БФЕТПЗЕООЩИ МЙРПРТПФЕЙОПЧ ОБ ТПУФ ЬЛУРТЕУУЙЙ ФБЛЙИ БДЗЕЪЙЧОЩИ НПМЕЛХМ УПУФПЙФ Ч УФЙНХМСГЙК РБТБЛТЙООПК УЕЛТЕГЙЙ ЗМБДЛПНЩЫЕЮОЩНЙ ЛМЕФЛБНЙ Й НП-ОПОХЛМЕБТОЩНЙ НБЛТПЖБЗБНЙ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ. бДЗЕЪЙС МЕКЛПГЙФПЧ Л УПУХДЙУФПК УФЕОЛЕ УМХЦЙФ РЕТЧЩН ЬФБРПН ЙИ РТПОЙЛОПЧЕОЙС Ч ЙОФЙНХ. фБН БЛФЙЧЙТПЧБООЩЕ НПОПГЙФЩ УЕЛТЕФЙТХАФ ТСД БЛФЙЧБФПТПЧ ЬОДПФЕМЙС Й ИЕНПБФФТБЛФБОФПЧ, УФЙНХМЙТХАЭЙИ ДБМШОЕКЫХА ЙОЖЙМШФТБГЙА ПЮБЗБ БФЕТПУЛМЕТПФЙЮЕУЛПЗП РПЧТЕЦДЕОЙС НПОПГЙФБНЙ Й МЙНЖПГЙФБНЙ ЙЪ ГЙТЛХМЙТХАЭЕК ЛТПЧЙ, рБФПЗЕООПЕ ЖХОЛГЙПОЙТПЧБОЙЕ ЙННХОПЛПНРЕФЕОФОЩИ ЛМЕФПЛ Ч ЛБЮЕУФЧЕ ЬЖЖЕЛФПТПЧ БФЕТПУЛМЕТПЪБ ХЛБЪЩЧБЕФ ОБ ХЮБУФЙЕ ЧТБЪЧЙФЙЙ БФЕТПУЛМЕТПЪБ ЙННОПРБФПМПЗЙЮЕУЛПК ТЕБЛГЙЙ.

бФЕТПУЛМЕТПЪ — ЬФП ИТПОЙЮЕУЛПЕ ЧПУРБМЕОЙЕ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ, РТПФЕЛБАЭБАЭЕЕ У РТЕПВМБДБОЙЕН РТПМЙЖЕТБФЙЧОЗП ЛПНРПОЕОФБ. еЗП ПУОПЧОЩНЙ ЛМЕФПЮОЩНЙ ЬЖЖЕЛФПТБНЙ СЧМСАФУС ЬОДПФЕМЙПГЙФЩ, НПОПГЙФЩ ГЙТЛХМЙТХАЭЕК ЛТПЧЙ, НПКПОХЛМЕБТОЩЕ ЖБЗПГЙФЩ УХВЙОФЙНБМШОПЗП УМПС, ЗМБДБЗПНЩЫЕЮОЩЕ УПУХДЙУФЩЕ ЛМЕФЛЙ, БЛФЧЙТПЧБООЩЕ ПЛЙУМЕООЩНЙ БФЕТПЗЕООЩНЙ МЙРПРТПФЕЙОБНЙ ЙМЙ ГЙФПЛЙОБНЙ-ЖМПЗПЗЕОБНЙ.

чПУРБМЕОЙЕ Ч ПЮБЗЕ БФЕТПУЛМЕТПФЙЮЕУЛПЗП РПТБЦЕОЙС ХУЙМЙЧБЕФ ЧЪБЙНПУЧСЪБООПЕ У ОЙН МПЛБМШОПЕ УЧЕТФЩЧБОЙЕ ЛТПЧЙ, ЛПФПТПЕ НПЗХФ ЧЩЪЧБФШ УБНЙ БФЕТПЗЕООЩЕ МЙРПТТПФЕЙОЩ. фБЛ, БФЕТПЗЕООЩК МЙРПРТПФЕЙО УПДЕТЦЙФ ЗДЙЛПРТПФЕЙО, УЧСЪБООЩК Т БРПМЙРТПФЕЙОПН ч. йДЕОФЙЮОПУФШ УФТХЛФХТЩ МЙРПРТПФЕЙОБ УФТПЕОЙА РМБЪНЙОПЗЕОБ НПЦЕФ ПВХУМПЧМЙЧБФШ ЧОХФТЙУПУХДЙУФЩК ФТПНВПЗЕОЕЪ ЮЕТЕЪ ЛПОЛХТЕОФОПЕ УЧСЪЩЧБОЙЕ ТЕГЕРФПТПЧ Л РМБЪНЙОПЗЕОХ ОБ РПЧЕТИОПУФЙ ЬОДПФЕМЙПГЙФПЧ.

бФЕТПУЛМЕТПФЙЮЕУЛПЕ РЕТЕТПЦДЕОЙЕ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ ОБЮЙОБЕФУС У ПВТБЪПЧБОЙС РТПЦЙМПЛ БФЕТПЗЕООЩИ МЙРПРТПФЕЙОПЧ Й РЕОЙУФЩИ НБЛТПЖБЗПЧ Ч УПУХДЙУФПК УФЕОЛЕ. ч ДБООПН ОБЮБМШОПН ЬФБРЕ ЖПТНЙТПЧБОЙС БФЕТПУЛМЕТПФЙЮЕУЛПК ВМСЫЛЙ ПУПВХА ТПМШ ЙЗТБАФ НПОПОХЛМЕБТОЩЕ ЖБЗПГЙФЩ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ, ЛПФПТЩЕ УБНЙ НПЗХФ ЙОДХГЙТПЧБФШ ПЛЙУМЕОЙЕ МЙРПРТПФЕЙОПЧ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ ЮЕТЕЪ ЧЩУЧПВПЦДЕОЙЕ УЧПВПДОЩИ ЛЙУМПТПДОЩИ ТБДЙЛБМПЧ Й (ЙМЙ) БЛФЙЧБГЙА МЙРППЛУЙЗЕОБЪЩ. фБЛ ЛБЛ НПОПОХЛМЕБТЩ РТЕДУФБЧМСАФ УПВПК ЬЖЖЕЛФПТ ЕДЙОПК УЙУФЕНЩ ЙННХОЙФЕФБ ПТЗБОЙЪНБ, ФП НЩ ЧРТБЧЕ РТЕДРПМПЦЙФШ ТПМШ Ч ТБЪЧЙФЙЙ БФЕТПУЛМЕТПЪБ ОЕТЧОПЗП ЬОДПЗЕООПЗП ЬФЙПМПЗЙЮЕУЛПЗП ЖБЛФПТБ, УФПМШ УЙМШОП НЕОСАЭЕЗП УПУФПСОЙЕ УЙУФЕНЩ ЙННХОЙФЕФБ, Й ЕЕ НБЛТПЖБЗБМШОПЗП ЪЧЕОБ Ч ЮБУФОПУФЙ. лТПНЕ ФПЗП, РБФПЗЕООЩК УФТЕУУ ЛБЛ УПУФПСОЙЕ, ЛПФПТПЕ ИБТБЛФЕТЙЪХЕФ УЙУФЕНОБС ЙОФЕОУЙЖЙЛБГЙС УЧПВПДОПТБДЙЛБМШОПЗП ПЛЙУМЕОЙС МЙРЙДПЧ, НПЦЕФ РПЧЩЫБФШ ХТПЧЕОШ ПЛЙУМЕОЙС МЙРПРТПФЕЙОПЧ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ Й ФЕН УБНЩН РТЕДТБУРПМБЗБФШ Л БФЕТПУЛМЕТПЪХ.

рЕОЙУФЩЕ ЛМЕФЛЙ ЧЩУЧПВПЦДБАФ ТСД ГЙФПЛЙОПЧ, ЮШЕ ДЕКУФЧЙЕ ЧЩЪЩЧБЕФ РТПМЙЖЕТБГЙА ЛМЕФПЮОЩИ ЬМЕНЕОФПЧ, ЧПУПВЕООПУФЙ НЙПГЙФПЧ ЗМБДЛПНЩЫЕЮОЩИ ЬМЕНЕОФПЧ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ. лТПНЕ ФПЗП, ГЙФПЛЙОЩ БЛФЙЧЙТПЧБООЩИ НБЛТПЖБЗПЧ БЛФЙЧЙТХАФ ЬОДПФЕМЙПГЙФЩ, ЮФП ЧЕДЕФ Л ТПУФХ ЬЛУРТЕУУЙЙ ЙИ ФТПНВПЗЕООПЗП РПФЕОГЙБМБ. гЙФПЛЙОЩ РЕОЙУФЩИ ЛМЕФПЛ БЛФЙЧЙТХАФ Й ОЕКФТПЖЙМЩ ГЙТЛХМЙТХАЭЕК ЛТПЧЙ, ЮФП ЧЩЪЩЧБЕФ ЧПУРБМЕОЙЕ У РПМЙНПТЖПОХЛМЕБТБНЙ Ч ЛБЮЕУФЧЕ ЕЗП ЛМЕФПЮОЩИ ЬЖЖЕЛФПТПЧ. ч ТЕЪХМШФБФЕ Ч УПУФБЧЕ БФЕТПУЛМЕТПФЙЮУЕУЛПК ВМСЫЛЙ ОБИПДСФУС РТПМЙЖЕТЙТХАЭЙЕ НЙПГЙФЩ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ, БЗТЕЗБФЩ БЛФЙЧЙТПЧБООЩИ ФТПНВПГЙФПЧ Й ДТХЗЙИ ЖПТНЕООЩИ ЬМЕНЕОФПЧ ЛТПЧЙ, БЛФЙЧЙТПЧБООЩЕ ОЕКФТПЖЙМЩ Й ОЙФЙ ЖЙВТЙОБ. чУЕ ЬФП ИБТБЛФЕТЙЪХЕФ БФЕТПУЛМЕТПФЙЮЕУЛХА ВМСЫЛХ ЛБЛ ПЮБЗ ЧПУРБМЕОЙС Й МПЛХУ ФТПНВПЪБ.

нБЛТПЖБЗЙ, ПЛЙУМЕООЩЕ МЙРПРТПФЕЙОЩ, БГЕФЙМ-мрор-ТЕГЕРФПТЩ ЙЗТБАФ ПРТЕДЕМСАЭХА ТПМШ Ч ЙОДХЛГЙЙ БФЕТПУЛМЕТПЪБ. ч ДБМШОЕКЫЕН РТПГЕУУ ПВТБЪПЧБОЙС БФЕТПУЛМЕТПФЙЮЕУЛПК ВМСЫЛЙ ФЕТСЕФ УЧСЪШ У ЬФЙНЙ ЬФЙПМПЗЙЮЕУЛЙНЙ ЖБЛФПТБНЙ, ФП ЕУФШ ЮЕТЕЪ РБФПЗЕООЩЕ НЕЦЛМЕФПЮОЩЕ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙС РТПЙУИПДЙФ ЕЗП ЬОДПЗЕОЙЪБГЙС.

ч 70-Е ЗПДЩ ВЩМЙ УЖПТНХМЙТПЧБОЩ ПУОПЧОЩЕ РПМПЦЕОЙС ФЕПТЙЙ БФЕТПУЛМЕТПЪБ, ЛПФПТХА ОБЪЧБМЙ ФЕПТЙЕК “ТЕБЛГЙС ОБ ФТБЧНХ”, ч УППФЧЕФУФЧЙЙ У ДБООПК ФЕПТЙЕК, НЕИБОЙЮЕУЛПЕ Й ФПЛУЙЮЕУЛПЕ РПЧТЕЦДЕОЙЕ ЬОДПФЕМЙС ПВОБЦБЕФ УХВЬОДПФЕМЙБМШОЩЕ УФТХЛФХТЩ. ч ТЕЪХМШФБФЕ ПВОБЦЕОЙС УХВЬОДПФЕМЙБМШОЩИ УФТХЛФХТ РТПЙУИПДЙФ БДЗЕЪЙС ФТПНВПГЙФПЧ Л НБЛТПНПМЕЛХМБН УХВЬОДПФЕМЙБМШОПЗП УМПС. бДЗЕЪЙС БЛФЙЧЙТХЕФ ФТПНВПГЙФЩ, ЛПФПТЩЕ ЧБЛФЙЧЙТПЧБООПН УПУФПСОЙЙ ЧЩУЧПВПЦДБАФ ЧЕЭЕУФЧБ, УФЙНХМЙТХАЭЙЕ ФТПНВППВТБЪПЧБОЙЕ: БДЕОПЪЙОДЙЖПУЖБФ, ФТПНВЙО, ЖБЛФПТ ФТПНВПГЙФПЧ III. лТПНЕ ФПЗП, БЛФЙЧЙТПЧБООЩЕ ФТПНВПГЙФЩ ЧЩУЧПВПЦДБАФ ЖБЛФПТ ЛМЕФПЮОПЗП ТПУФБ ФТПНВПГЙФПЧ. чЩУЧПВПЦДЕОЙЕ ЖБЛФПТПЧ ЛМЕФПЮОПЗП ТПУФБ Й ФТПНВПЗЕОЕЪБ УФЙНХМЙТХЕФ РТПМЙЖЕТБГЙА ЗМБДЛПНЩЫЕЮОЩИ ЛМЕФПЛ, РПЧЩЫБЕФ НБУУХ НЕЦЛМЕФПЮОПЗП НБФТЙЛУБ, Б ФБЛЦЕ ЧЩЪЩЧБЕФ ПФМПЦЕОЙЕ ЖЙВТЙОБ Й ПВТБЪПЧБОЙЕ ФТПНВБ Ч НЕУФЕ РПЧТЕЦДЕОЙС ЬОДПФЕМЙС, ЮФП Й ЖПТНЙТХЕФ БФЕТПУЛМЕТПФКЮЕУЛХА ВМСЫЛХ.

уПЧТЕНЕООЩЕ РТЕДУФБЧМЕОЙС П РБФПЗЕОЕЪЕ БФЕТПУЛМЕТПЪБ ЧП НОПЗПН РПЧФПТСАФ ФЕПТЙЙ “ТЕБЛГЙЙ ОБ ФТБЧНХ”. рТЙ ЬФПНРПД ФТБЧНПК УМЕДХЕФ РПОЙНБФШ ОЕ НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙК ДЕЖЕЛФ ЬОДПФЕМЙС, Б РБФПЗЕООПЕ ЙЪНЕОЕОЙЕ ЖХОЛГЙПОБМШОПЗП УПУФПСОЙС ЬОДПФЕМЙПГЙФПЧ.

жХОЛГЙПОБМШОПЕУПУФПСОЙЕ ЬОДПФЕМЙБМШОПК ЛМЕФЛЙ — ЬФП ДЕФЕТНЙОБОФБ ПВТБЪПЧБОЙС ЧБЪПБЛФЙЧОЩИ ЧЕЭЕУФЧ, УФТПЕОЙС НЕЦЛМЕФПЮОПЗП НБФТЙЛУБ Й УЕЛТЕГЙЙ ЖБЛФПТПЧ ЛМЕФПЮОПЗП ТПУФБ ОБ ХТПЧОЕ УФЕОЛЙ УПУХДПЧ. рБФПЗЕООПЕ УПУФПСОЙЕ ЬОДПФЕМЙБМШОПКЛМЕФЛЙ ЛБЛ ЙОЙГЙЙТХАЭЙК НПНЕОФ РБФПЗЕОЕЪБ БФЕТПУЛМЕТПЪБ Ч ПУОПЧОПН ПВХУМПЧМЕОП ЕЕ ТЕБЛГЙЕК ОБ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙЕ У ПЛЙУМЕООЩНЙ БФЕТПЗЕООЩНЙ МЙРПРТПФЕЙОБНЙ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ.

Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.

пВТБЪПЧБОЙЕ ПЛЙУМЕООЩИ БФЕТПЗЕООЩИ МЙРПРТПФЕЙОПЧ УЧСЪБОП У ПВТБЪПЧБОЙЕН Й ЧЩУЧПВПЦДЕОЙЕН УЧПВПДОЩИ ЛЙУМПТПДОЩИ ТБДЙЛБМПЧ. чПЪДЕКУФЧЙЕ УЧПВПДОЩИ ЛЙУМПТПДОЩИ ТБДЙЛБМПЧ ОБ БФЕТПЗЕООЩЕ МЙРПРТПФЕЙОЩ РТЙЧПДЙФ Л РПСЧМЕОЙА Ч ЙИ УПУФБЧЕ ПЛЙУМЕООЩИ ЦЙТОЩИ ЛЙУМПФ Й ЖТБЗНЕОФБГЙЙ БРПМЙРПРТПФЕЙОБ ч-100. ч ТЕЪХМШФБФЕ ФБЛЙИ ЙЪНЕОЕОЙК УФТХЛФХТЩ МЙРПРТПФЕЙОБ ПО РЕТЕУФБЕФ ВЩФШ МЙЗБОДПН Л ТЕГЕРopaН МЙРПРТПФЕЙОПЧ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ Й УЧСЪЩЧБЕФУС У “ТЕГЕРФПТБНЙ-НХУПТЭЙЛБНЙ” ОБ ОБТХЦОПК ЛМЕФПЮОПК РПЧЕТИОПУФЙ ЬОДПФЕМЙПГГЙФПЧ. ьФП БЛФЙЧЙТХЕФ ЬОДПФЕМЙБМШОХА ЛМЕФЛХ, ЛПФПТБС Ч БЛФЙЧЙТПЧБООПН УПУФПСОЙЙ ОБЮЙОБЕФ БЛФЙЧОП ЧЩУЧПВПЦДБФШ УЧПВПДОЩЕ ЛЙУМПТПДОЩЕ ТБДЙЛБМЩ. лТПНЕ ФПЗП,Ч БЛФЙЧЙТПЧБООПН УПУФПСОЙЙ ЬОДПФЕМЙБМШОБС ЛМЕФЛБ ЧЩУЧПВПЦДБЕФ ТСД ВЙПБЛФЙЧОЩИ ЧЕЭЕУФЧ, ГЙФПЛЙОПЧ, РТПЛПБЗХМСОФПЧЙ ЖБЛФПТПЧ ЛМЕФПЮОПЗП ТПУФБ. зЙРЕТБЛФЙЧБГЙС ЬОДПФЕМЙБМШОПК ЛМЕФЛЙ ЮЕТЕЪ УЕЛТЕГЙА ЖМПЗПЗЕОПЧ ЧПЧМЕЛБЕФ Ч ЧПУРБМЕОЙЕ НПОПОХЛМЕБТЩ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ, ЛПФПТЩЕ Ч БЛФЙЧЙТПЧБООПН УПУФПСОЙЙ УФБОПЧСФУС ЛМЕФПЮОЩНЙ ЬЖЖЕЛФПТБНЙ ЧПУРБМЕОЙС, ЛПФПТПЕ Й УПУФБЧМСЕФ Ч ПУОПЧОПН РБФПЗЕОЕЪ БФЕТПУЛМЕТПЪБ (ТЙУ.11.1), ПВХУМПЧМЙЧБС БМШФЕТГЙА УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ Й ПВТБЪПЧБОЙЕ БФЕТПУЛМЕ-ТПФЙЮЕУЛПК ВМСЫЛЙ. ч БЛФЙЧЙТПЧБООПН УПУФПСОЙЙ ЬОДПФЕМЙБМШОБС ЛМЕФЛБ ТЕРТЕУУЙТХЕФ ОБ УЧПЕКРПЧЕТИОПУФЙ БДЗЕЪЙЧОЩЕ НПМЕЛХМЩ. ьФП УФЙНХМЙТХЕФ БДЗЕЪЙА НПОПОХЛМЕБТОЩИ Й РПМЙНПТЖПОХЛМЕБТОЩИ ЖБЗПГЙФПЧ Л ЬОДПФЕМЙПГЙФБН ЛБЛ оБЮБМШОЩК ЬФБР РТЕЙНХЭЕУФЧЕООП НПОПОХЛМЕБТОПЗП ЧПУРБМЕОЙС, УПУФБЧМСАЭЕЗП РБФПЗЕОЕЪ БФЕТПУЛМЕТПЪБ.

тПУФ УПДЕТЦБОЙС БФЕТПЗЕООЩИ МЙРПРТПФЕЙОПЧ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ Ч ГЙТЛХМЙТАЭЕК ЛТПЧЙ

бФЕТПУЛМЕТПЪ ЛБЛ НПОПОХЛМЕБТОПЕ ЧПУРБМЕОЙЕ УПУХДЙУФПК УФЕОЛЙ

оЙЪЛБС ЬЛУРТЕУУЙС ОБ ИПМЕУФЕТЙОПВТБЪХАЭЙИ ЛМЕФЛБИ ТЕГЕРФПТПЧ Л БФЕТПЗЕООЩН МЙРПРТПФЕЙОБН ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ

тПУФ ПВТБЪПЧБОЙС БФЕТПЗЕООЩИ МЙРПРТПФЕЙОПЧ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ РЕЮЕОША

рТЕЧТБЭЕОЙЕ ЬОДПФЕМЙБМШОПК ЛМЕФЛЙ Ч ЙУФПЮОЙЛ ЖБЛФПТПЧ ЛМЕФПЮОПЗП ТПУФБ Й ЖМБЗПЗЕОПЧ

уОЙЦЕОЙЕ РЙОПГЙФПЪБ МЙРПРТПФЕЙОПЧ ОЙЪЛПК РМПФОПУФЙ

тПУФ УПДЕТЦБОЙС ПЛЙУМЕООЩИ ЖПТН БФЕТПЗЕООЩИ МЙРПРТПФЕЙОПЧ Ч ГЙТЛХМЙТАЭЕК ЛТПЧЙ

уОЙЦЕОЙЕ УПДЕТЦБОЙС Ч ИПМЕУФЕТЙОПВТБЪХАЭЙИ ЛМЕФЛБИ УЧПВПДОПЗП ИПМЕУФЕТЙОБ

дЕКУФЧЙЕ ОБ ТЕГЕРФПТЩ-НХУПТЭЙЛЙ

тПУФ БЛФЙЧОПУФЙ ЛМАЮЕЧПЗП ЖЕТНЕОФБ УЙОФЕЪБ ИПМЕУФЕТЙОБ

тЙУ. 11.1.уИЕНБ ЧЕДХЭЙИ ЪЧЕОШЕЧ РБФПЗЕОЕЪБ БФЕТПУЛМЕТПЪБ РТЙ РЫЕТМЙ-РПРТПФЕЙОЕНЙЙ ЧФПТПЗП ФЙРБ

Предыдущая36373839404142434445464748495051Следующая

Дата добавления: 2016-07-09; просмотров: 79;

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Патогенез: термин, определение и классификация. Повреждения. Основное звено патогенеза. Течение болезней. Исходы болезней

Стр 1 из 41Следующая ⇒

Термин "патогенез" происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний.

Патогенез – это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

классификацию патогенеза:

а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни.

Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.

Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания являетсяповреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть: первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора – травма – кровопотеря – централизация кровообращения – гипоксия – ацидоз – токсемия, септицемия – и т.д.).

В этой сложной цепи причинно–следственных отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи.

Касательно такого раздела патогенеза, как течение болезней, заслуживает внимания вопрос об острых и хронических процессах. Традиционно, одним из критериев острого или хронического течения служит временной. Если патогенный агент (или информация о нем, записанная иммунной либо нервной системой) персистирует в организме — болезнь приобретает затяжное течение, которое клинически именуется подострым, а после определенного срока — хроническим.

Ремиссия — это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратном развитии или исчезновении клинических проявлений патологического процесса.

Рецидив — это новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения.

Осложнение — это вторичный по отношению к имеющейся болезни патологический процесс, возникающий в связи с особенностями патогенеза первичного (основного) заболевания или как непредвиденное следствие проводившихся диагностических и лечебных мероприятий.

Билет№1(2)

Гипоксия – кислородная недостаточность – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией — снижением содержания кислорода в артериальной крови.
Здоровый организм может оказаться в состоянии гипоксии, если потребность в кислороде (кислородный запрос) выше, чем возможность ее удовлетворить. Наиболее распространенными причинами возникновения такого состояния являются:

1. низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья;

2. временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину;

3. возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.

Краткосрочныемеханизмы адаптации могут быть эффективны только на относительно небольших высотах и в течение непродолжительного времени. Увеличенная нагрузка на сердце и дыхательную мускулатуру требует дополнительного расхода энергии, то есть повышает кислородный запрос. Вследствие интенсивного дыхания (гипервентиляции легких) из организма интенсивно удаляется CO2 . Падение его концентрации в артериальной крови ведет к ослаблению дыхания, так как именно CO2 является основным стимулятором дыхательного рефлекса. В тканях накапливаются кислые продукты анаэробного гликолиза.
Долговременнаяадаптация – смещение основного поля деятельности с механизмов транспорта на механизмы утилизации кислорода, на повышение экономичности использования ресурсов, имеющихся в распоряжении организма. Это достигается в первую очередь стимуляцией биосинтетических процессов в системах транспорта, регуляции и энергообеспечения, что увеличивает их структурный потенциал и резервную мощность. В системах транспорта это разрастание сосудистой сети (ангиогенез) в легких, сердце, головном мозге, рост легочной ткани, увеличение количества эритроцитов в крови. В регуляторных системах, это, с одной стороны, увеличение активности ферментов, ответственных за синтез медиаторов и гормонов, а с другой – увеличение числа рецепторов к ним в тканях. Наконец, в системах энергообеспечения – увеличение числа митохондрий и ферментов окисления и фосфорилирования, синтез гликолитических ферментов.

Билет№1(3)

Артериальная гипертензия – это стойкое повышение давления крови в артериях большого круга кровообращения, когда верхнее давление равно или превышает 140 мм рт. ст., нижнее давление равно или превышает 90 мм рт. ст.

В артериальной гипертензии можно выделить две стадии:

• систолическое давление – 140-159 мм рт. ст., или диастолическое давление – 90-99 мм рт. ст.
• систолическое давление – от 160 мм рт. ст., или диастолическое давление – от 100 мм рт. ст.

Почти у 95% больных причины повышения АД остаются невыясненными, и такое нарушение классифицируется как первичная или эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ).

При АГ, причины которой четко установлены, говорят овторичной (или симптоматической) артериальной гипертензии (ВАГ). ВАГ встречается значительно реже, чем ЭАГ, однако установление причин ВАГ нередко позволяет полностью излечить больных от повышенного давления.

Критериями диагноза АГ устанавливается при ДАД и/или САД, равном или превышающем 90 и 140 мм рт. ст., соответственно.

12345678910Следующая ⇒

Читайте также:

Реферат: Вопросы к общему зачету по патофизиологии для студеНтов

Вопросы к общему зачету по патофизиологии для студеНтов 3 курса лечебного факультета ( 2009-2010 )

Общая нозология. Учение о болезни.

Основные понятия общей нозологии
Предмет изучения и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии.

Понятия «норма», «здоровье».

Понятия о патологическом процессе, патологическом состоянии, патологической реакции.

Понятие «болезнь». Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма; критерии болезни. Формы и стадии болезни.
^ Общая этиология и патогенез
Понятие об этиологии. Роль причин и условий в возникновении болезни; их диалектическая взаимосвязь.

Внешние и внутренние факторы риска развития болезней, представление о полиэтиологичности болезни.

Определение понятия «патогенез». Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения.

Значение первичного и вторичного повреждений в механизме развития болезни; причинно-следственные отношения в патогенезе.

Механизмы локализации и генерализации повреждения; местные и общие реакции на повреждения, их взаимосвязь.

Понятия "главное звено" и "порочный круг" в патогенезе и их значение в развитии болезни. Привести примеры.

Защитные, приспособительные, компенсаторные и восстановительные реакции организма и их значение в патогенезе болезни.

Механизмы формирования резистентности и толерантности — варианты ответа на действие повреждающих факторов.

Исходы болезней.

Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс.

Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства.

^ Роль внешних и внутренних факторов в возникновении и развитии болезней
Классификация болезнетворных факторов внешней среды.

Механизмы повреждающего действия механических факторов.

Действие повышенного и пониженного барометрического давления на организм.

Механизмы повреждающего действия ионизирующего излучения на организм. Уровни повреждений.

Механизмы повреждений при действии на организм электрического тока.

Действие высоких температур на организм (гипертермия; фазы компенсации и декомпенсации).

Действие низких температур на организм (гипотермия; фазы компенсации и декомпенсации).

Повреждающее действие лучей солнечного спектра. Современное представление о механизмах повреждающего действия УФО.

Механизмы и уровни повреждения при действии невесомости .Болезнетворное действие факторов космического полета.

Химические болезнетворные факторы. Классификация, механизмы первичного действия на организм, последствия.

Основные пути элиминации химических факторов из организма, пути естественной детоксикации.

Биологические факторы. Механизмы повреждающего действия.

Болезнетворное влияние психогенных факторов; понятие о ятрогенных болезнях. Психосоматическое направление в медицине.

Роль социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней.

Классификация внутренних факторов. Роль внутренних факторов в развитии болезней.

Понятие о реактивности и резистентности организма. Виды реактивности и резистентности. Основные факторы, определяющие реактивность и резистентность организма.

Основные механизмы компенсаторно-приспособительных реакций организма на воздействие внешних факторов; понятие о гормезисе, роль гормезиса в патологии.

Значение возраста и пола в реактивности и резистентности организма.роль пола в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Значение нервной системы в реактивности и резистентности организма.

Значение эндокринной системы в реактивности и резистентности организма.

Значение системы "гипоталамус-гипофиз-надпочечники" в реактивности и резистентности организма.

Этиология и патогенез наследственных болезней.

Хромосомные и генные болезни.

Роль генных повреждений в предрасположенности к заболеваниям , значение генного полиморфизма.

Наследственная предрасположенность к болезням, маркеры наследственной предрасположенности.

Определение понятия «конституция организма». Классификация конституциональных типов. Влияние конституции на возникновение и развитие заболеваний.

Аномалии конституции (диатезы).

^ Типовые патологические процессы. Патофизиология иммунной системы
Внешние и внутренние барьерные системы организма и их роль в патологии.

Врожденные (первичные и вторичные) иммунодефицитные состояния.

Прибретенные (первичные и вторичные) иммунодефицитные состояния.

Аутоиммунитет. Механизмы нарушения аутотолерантности. Аутоиммунные заболевания.

Определение понятия «аллергия». Классификация аллергенов. Виды аллергических реакций.

Патогенез аллергических реакций анафилактического типа.

Патогенез аллергических реакций цитотоксического типа.

Патогенез иммунокомплексных апллергических реакций. Феномен Артюса.

Патогенез аллергических реакций клеточно-опосредованного типа.

Методы экспериментального воспроизведения аллергических реакций.

Понятие о сенсибилизации. Активная и пассивная сенсибилизация. Основные принципы гипосенсибилизации.

^ Патофизиология инфекционного процесса
Значение патогенности, вирулентности и токсигенности микроорганизмов в развитии инфекционного процесса.

Роль экзо- и эндотоксинов в развитии инфекционного процесса.

Механизмы первичного повреждения и его роль в патогенезе инфекционного процесса.

Роль внешних и внутренних факторов в развитии инфекционного процесса.

Значение внешних и внутренних барьерных систем в патогенезе инфекционного процесса.

Механизмы локализации и генерализации инфекционного процесса.

Значение иммунологической реактивности в патогенезе инфекционного процесса.

^ Патофизиология периферического кровообращения
Артериальная гиперемия. Определение понятия, виды, признаки, причины, механизмы развития, последствия для организма.

Венозная гиперемия. Определение понятия, признаки, причины, механизмы развития, последствия для организма.

Стаз. Определение понятия, виды и механизмы развития.

Ишемия. Определение понятия, виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.

Основные постишемические состояния: реактивная (постишемическая) гиперемия, синдром «ишемия/реперфузия».

Патогенез ишемического повреждения нервной ткани , роль эксайтотоксичности.

Патогенез ишемического повреждения миокарда .

Звенья патогенеза

Феномен постишемического невосстановления кровотока ( no-reflow).

Тромбоз. Определение понятия, виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.

Тромбогенные и тромборезистентные свойства сосудистой стенки. Роль их нарушений в патогенезе тромбоза. Маркеры роста эндотелиальной активности. Виды тромбов и их исходы..

Эмболия. Определение понятия, виды, последствия для организма.

Механизмы нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Механизмы формирования тромбоцитарного тромба.

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза.

Механизмы нарушения проницаемости капилляров.

Причины и механизмы нарушений реологических свойств крови.

Воспаление, лихорадка

Определение понятия "воспаление". Местные признаки воспаления. Классификации воспаления. Основные компоненты воспалительного процесса.

Характеристика первичного и вторичного повреждения при воспалении. Обратимые и необратимые альтеративные изменения.

Медиаторы острого воспаления, их значение в развитии воспаления.

Сосудистые реакции при воспалении и их развитие.

Современные представления о механизмах и последовательности эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

Экссудат, механизмы его образования. Виды экссудатов.

Гнойный экссудат, состав, значение в развитии воспаления.

Фагоцитоз, его значение в развитии воспаления. Механизмы микробоцидной функции лейкоцитов.

Сравнительно-патологический метод изучения воспаления и фагоцитарная теория воспаления И.И.Мечникова.Теории развития воспаления в 20-ом веке.

Роль лейкоцитов в патогенезе острого воспаления.

Механизмы развития пролиферации, ее стимуляторы и ингибиторы.

Белки "острой фазы" при воспалении и их значение.

Хроническое воспаление. Причины, механизмы развития.

Медиаторы хронического воспаления и их значение в развитии воспаления. Роль моноцитарной реакции.

Общие реакции организма при воспалении.

Патогенетические особенности острого и хронического воспаления.

Значение реактивности организма в развитии воспаления.

Биологическое значение воспаления.

Лихорадка
Характеристика понятия «лихорадка». Формирование лихорадки в филогенезе и онтогенезе.

Роль экзогенных и эндогенных пирогенов в возникновении лихорадки.

Механизмы реализации действия эндопирогенов. Медиаторы лихорадки.

Методы экспериментального воспроизведения лихорадки.

Патогенез лихорадки. Стадии лихорадки, терморегуляция в различные стадии лихорадки. Типы лихорадочных реакций.

Эндогенный антипирез.Типичные механизмы действия антипиретиков.

Патофизиологические принципы жаропонижающей и жароповышающей терапии.

Биологическое значение лихорадки.

Особенности обмена веществ при лихорадке.

Функциональная активность органов и систем при лихорадке.

Отличия лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.

Патофизиология тканевого роста

Характеристика бластоматозного роста, его отличие от других видов тканевого роста.

Характеристика понятий «опухолевый рост», «опухоль», опухолевая прогрессия.

Особенности метаболизма опухолевой клетки. Виды атипий опухолевой клетки,

Методы экспериментального изучения опухолевого роста.

Этиологические факторы опухолевого роста: химические, физические, биологические.

Классификация химических канцерогенов и их роль в механизме канцерогенеза.

Роль вирусов в механизмах канцерогенеза.

Значение онкогенов, роль онкобелков в канцерогенезе. Понятие об антионкогенах.

Системное действие опухоли на организм (паранеопластические изменения).

Механизмы метастазирования опухолей.

Значение гуморального и клеточного иммунитета в патогенезе опухолевого роста.

Современные подходы к терапии опухолей ( генотерапия и иммунотерапия).

Гипоксия

Определение понятия «гипоксия». Классификация, значение в патологии.

Гипоксическая гипоксия. Причины, патогенез.

Гемическая гипоксия. Причины и механизм развития.

Циркуляторная гипоксия. Причины и механизм развития.

Тканевая гипоксия. Причины и механизм развития.

Компенсаторные и приспособительные реакции при гипоксии, механизмы их развития.

Патофизиология обмена веществ

Причины и механизмы нарушений энергетического обмена.

Основной обмен как интегральный лабораторный показатель.

Голодание. Виды, особенности обмена веществ в различные стадии полного голодания.

Патогенез белково-калорийной недостаточности.

Причины и механизмы развития отрицательного азотистого баланса.

Продукционная и ретенционная гиперазотемии. Причины, механизмы развития и патогенетическое значение.

Гипер-, гипо- и диспротеинемии. Механизмы развития, патогенетическое значение.

Гипергликемия. Факторы риска развития ИЗСД и ИНСД .Причины, механизмы развития и патогенетическое значение.

Основные механизмы развития диабетической кетоацидотической комы.

Механизмы развития ангиопатий при СД.

Гипогликемия. Причины, механизмы развития и патогенетическое значение.

Дислипопротеинемии. Виды, механизмы развития, патогенетическое значение.

Ожирение. Классификация. Механизмы развития первичного ожирения.Последствия ожирения.

Метаболический синдром. Виды, механизмы развития, патогенетическое значение.

Механизмы развития инсулинорезистентности при ожирении. Особенности синтетической активности висцеральных и подкожных адипоцитов.

Механизмы ожирения при , гипотиреозе и гипокортицизме.

Общая гипергидратация. Причины, механизмы развития, последствия.

Общая гипогидратация. Причины, механизмы развития, последствия

Нарушения обмена Nа+. Причины, механизмы развития, последствия.

Нарушения обмена К+, Причины, механизмы развития, последствия.

Газовые ацидоз и алкалоз. Причины, механизмы, разития, компенсаторные реакции.

Негазовые ацидоз и алкалоз. Причины, механизмы, развития, компенсаторные реакции.

Эндотоксикозы. Причины, виды, механизмы развития.