Эпителиоидные клетки это

Гранулематозное хроническое воспаление

Хроническое гранулематозное воспаление характеризуется формированием эпителиоидноклеточных гранулем. Гранулема — это скопление макрофагов. Различают два типа гранулем:

—эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток;
—гранулема инородных тел, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами.

Эпителиоидно-клеточная гранулема — это совокупность активированных макрофагов.

Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем — формирование гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.

Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия:

1) когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция);

2) когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем.

Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях (таблица 4).

Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.

Специфические гранулемы — это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.

Первоначально микроскопические, гранулемы увеличиваются, сливаются друг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных узлов. В зоне гранулемы нередко развивается некроз, который впоследствии замещается рубцовой тканью.

В большом количестве инфекционных гранулем (например, при специфических инфекционных заболеваниях) в центре развивается казеозный некроз. Макроскопически казеозные массы кажутся желтовато-белыми и похожи на творог; микроскопически центр гранулемы выглядит гранулярным, розовым и аморфным. Подобная форма некроза, названного гуммозным некрозом, происходит при сифилисе, он макроскопически сходен с каучуком (отсюда термин “гуммозный”). В неинфекционных эпителиоидных гранулемах казеоз не наблюдается.

Когда чужеродный материал настолько большой, что не может быть фагоцитирован одним макрофагом, инертный и неантигенный (не вызывает никакого иммунного ответа), проникает в ткань и там сохраняется, образуются гранулемы инородных тел. Неантигенный материал, например, шовный материал, частицы талька, удаляется макрофагами путем неиммунного фагоцитоза. Макрофаги скапливаются вокруг фагоцитируемых частиц и образуют гранулемы. Они часто содержат гигантские клетки инородных тел, которые характеризуются наличием многочисленных ядер, рассеянных по всей клетке, а не по периферии, как в гигантских клетках типа Ланзганса. Чужеродный материал обычно обнаруживается в центре гранулемы, особенно при исследовании в поляризованном свете, т.к. он обладает преломляющей способностью.

Гранулема инородных тел имеет небольшое клиническое значение и указывает только на наличие плохо фагоцитируемого чужеродного материала в ткани; например, гранулемы вокруг частиц талька и хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени — признаки неправильного приготовления лекарств для внутривенного введения (тальк попадает при плохой очистке лекарств, а хлопок попадает из материала, используемого для фильтрования лекарств). Некроз тканей не происходит.

Предыдущая58596061626364656667686970717273Следующая

Дата добавления: 2015-08-08; просмотров: 423;

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при туберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе, некоторых грибковых инфекциях, бериллиозе и реакциях на введение раздражающих липидов.

Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения. Основным представителем клеток CMФ является макрофаг, который образуется из моноцита. В зоне воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется в макрофаг .

Основными условиями образования гранулем являются следующие: 1) повреждающий агент не может быть удален с помощью фагоцитов, не может быть инертным и должен вызывать клеточный ответ; 2) должна происходить активация макрофагов и их накопление вокруг повреждающего агента. Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помощью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов (Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспаления имеет значение в основном при хроническом течении процесса. Однако гранулематозное воспаление может протекать и остро, что наблюдается, как правило, при острых инфекционных за болеваниях — сыпном, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и некоторых других.

В основе гранулем, возникающих в нервной ткани, лежат некрозы групп нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговые некрозы серого или белого вещества головного или спинного мозга, окруженные глиальными элементами, выполняющими функцию фагоцитов. Клетки глии после резорбции некротизированной ткани участвуют и в образовании глиальных рубцов в центральной нервной системе. Патогенетической основой некрозов чаще всего являются воспалительные поражения сосудов микроциркуляции инфекционными агентами или их токсинами, что сопровождается развитием гипоксии периваскулярной ткани. При брюшном тифе гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток — “тифозные клетки”. Это крупные округлые клетки со светлой цитоплазмой, которые фагоцитируют S. tiphi, а также детрит, образующийся в солитарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу, что связывают с сальмонеллами, фагоцитированными брюшнотифозными клетками. При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюшном тифе, либо после них остаются глиальные рубцы, как при нейроинфекциях, и в таком случае исход заболевания зависит от локализации и объема этих рубцовых образований портальных трактов.

Гранулёма – это скопление клеток макрофагальной природы с наличием или отсутствием очага некроза в центре. Макроскопически это как правило узелок диаметром 1-2 мм.

Стадии образования гранулём:

1. Скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла).

2. Созревание моноцитов и образование макрофагов.

3. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки.

4. Слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток. (которые как правило бывают 2-х типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел см. ниже).

Классификация гранулём.

В зависимости от гистологического строения гранулёмы могут быть с наличием очага некроза в центре и отсутствием. От преобладания тех или иных клеточных элементов выделяют:

1. Макрофагальные гранулёмы.

2. Эпителиоидно-клеточные.

3. Гигантоклеточные.

4. Смешанные.

Гигантоклеточная и эпителиоидно-клеточная гранулема , которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток;

Гранулема инородных те л, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами.

Эпителиоидно-клеточная гранулема — это совокупность активированных макрофагов.

Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем — формирование гигантских клеток типа Ланхганса , которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.

Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия:

когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция);

когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем.

Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях.

В зависимости от этиологии различают 2 типа гранулем: известной и неизвестной этиологии.

Этиология гранулематоза. Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем.

Воспаление, вызываемое туберкулезной микобактерией (гигантские клетки)

К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам , вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы т.п.), в т.ч. лекарственные. По этиологии гранулемы делят на две группы: гранулемы установленной этиологии и неустановленной.

Среди гранулем установленной этиологии выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы.

К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.

Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, муки, оксида кремния, асбеста и др.; инородных тел; медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

К г р а н у л е м а м н е ус т а н о в л е н н о й э т и о л о г и и относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т-и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунной гранулеме.

Иммунные гранулемы построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем, однако в них всегда имеется примесь большого количества лимфоцитов и плазматических клеток.

Они развиваются при инфекциях — туберкулезе, лепре, сифилисе, склероме. Продукты тканевого повреждения иногда становятся источником антигенного раздражения и в этих случаях могу подключаться аутоиммунные механизмы образования гранулем. Гранулемы, вызванные частицами пыли и аэрозолями, содержащими белкиптиц, рыб, шерсть животных, по механизму развития являются антигенно-опосредованными.

К неиммунным гранулемам относится большинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел и состоящих прежде всего из частиц органической пыли. Фагоцитоз в клетках неиммунных гранулем более совершенен, Они построены по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел. При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.

Специфическими называют те гранулемы , которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.

Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы . Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы .

Специфические гранулемы — это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.

а) эпителиоидные клетки и гиганские клетки типа Пирогова-Лангханса;

б) клетки Березовского-Штернберга;

в) гистиоциты;

г) макрофаги;

д) эозинофилы.

9.98. Клинически саркоидоз может протекать: 1.бессимптомно;
2. малосимптомно; 3. с признаками интоксикации, кашлем, одышкой; 4. с частыми рецидивами.

а) если правильный ответ 1,2 и 3;

б) если правильный ответ 1 и 3;

в) если правильный ответ 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильный ответ 1,2,3 и 4.

9.99. Синдром Лефгрена при саркоидозе проявляется:

а) одышкой, кашлем, лихорадкой;

б) лихорадкой, узловатой эритемой, полиартралгией;

в) одышкой, кашлем, увеличением периферических лимфатических узлов;

г) лихорадкой, одышкой, увеличением внутригрудных лимфатических узлов;

д) одышкой, кашлем, увеличением разных групп лимфатических узлов.

9.100. При генерализованной форме саркоидоза могут вовлекаться в процесс: 1.

Справочник химика 21

периферические лимфатические узлы, легкие, кожа, кости;
2. печень, почки, селезенка, сердце; 3. слюнные железы, глаза; 4. центральная и периферическая нервная система.

а) если правильный ответ 1,2 и 3;

б) если правильный ответ 1 и 3;

в) если правильный ответ 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильный ответ 1,2,3 и 4;

Раздел 10. Болезни Сердечно-сосудистой системы

Укажите один правильный ответ

10.1. Продолжительность зубца Р в норме составляет:

а) 0,02 сек;

б) до 0,10 сек;

в) до 0,12 сек;

г) до 0,13 сек;

д) более 0,13 сек.

10.2. У больных ИБС конечно-диастолическое давление в левом желудочке в результате приемов нитратов:

а) повышается;

б) понижается;

в) не изменяется;

г) может как повышаться, так и понижаться;

д) вначале повышается, а затем понижается.

10.3. Легочный фиброз может развиться при приеме:

а) мекситила;

б) кордарона;

в) хинидина;

г) пропранолола;

д) верапамила.

10.4. Прогноз заболевания у больных ИБС является наиболее неблагоприятным при локализации атеросклеротических бляшек в:

а) правой коронарной артерии;

б) передней нисходящей коронарной артерии;

в) общем стволе левой коронарной артерии;

г) огибающей коронарной артерии;

д) артерии тупого края.

10.5. При спонтанной стенокардии наиболее информативным диагностическим методом является:

а) проба с физической нагрузкой;

б) проба с введением изопротеренола;

в) чреспищеводная электрокардиостимуляция;

г) проба с эргометрином;

д) дипиридамоловая проба.

10.6. Толерантность к препарату может развиться при лечении:

а) нитратами;

б) селективными бета-блокаторами;

в) антагонистами кальция группы дилтиазема;

г) неселективными бета-блокаторами;

д) антагонистами кальция группы верапамила.

10.7. Побочную реакцию в виде отека лодыжек обычно вызывает:

а) верапамил;

б) нифедипин;

в) пропранолол (анаприлин)

г) нитросорбид;

д) этацизин.

10.8. Признаком сопутствующего инфаркта миокарда правого желудочка у больных с нижним инфарктом миокарда может быть:

а) депрессия сегмента ST в отведениях V4-V5;

б) подъем сегмента ST в отведении V4R;

в) увеличение высоты и ширины зубца R в отведениях V1-V2;

г) отрицательный зубец T в отведениях V1-V2;

д) снижение сегмента ST в отведении V4R.

10.9. Больным неосложненным инфарктом миокарда с целью ограничения зоны некроза целесообразно: 1. Внутривенное введение глюкозо-инсулин-калиевой смеси ("поляризующая смесь"); 2. Внутривенное капельное введение нитроглицерина; 3. Назначение средств, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, кокарбоксилаза); 4. назначение бета-блокаторов.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильны ответы 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

10.10. Средством первого выбора для лечения желудочковой тахикардии в остром периоде инфаркта миокарда являются:

а) кордарон;

б) новокаинамид;

в) бета-блокаторы;

г) лидокаин;

д) верапамил.

10.11. Основной причиной смерти больных инфарктом миокарда является:

а) асистолия желудочков;

б) фибрилляция желудочков;

в) желудочковая бигимения;

г) атриовентрикулярная блокада II степени;

д) синоаурикулярная блокада II степени.

10.12. При возникновении признаков острой правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, падение АД) у больных острым инфарктом миокарда необходимо исключить развитие таких осложнений, как: 1. разрыв межжелудочковой перегородки; 2. тромбоэмболия легочной артерии; 3. инфаркт миокарда правого желудочка; 4. тромбоэмболия почечной артерии.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильны ответы 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

10.13. При эпистенокардическом перикардите у больных инфарктом миокарда показаны:

а) антигистаминные препараты;

б) нестероидные противовоспалительные препараты;

в) глюкокортикоиды;

г) антибиотики;

д) нитраты.

10.14. Самой частой причиной острого легочного сердца является:

а) пневмония;

б) астматическое состояние;

в) тромбоэмболия легочной артерии;

г) спонтанный пневмоторакс;

д) легочное сердце наблюдается примерно с одинаковой частотой при всех перечисленных состояниях.

10.15. Неблагоприятное влияние на липидный состав крови оказывают: 1. триампур; 2. гипотиазид; 3. анаприлин; 4. эналаприл.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильны ответы 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

10.16. Основным признаком левожелудочковой сердечной недостаточности является:

а) слабость;

б) приступы сердечной астмы;

в) отеки ног;

г) венозный застой в большом круге кровообращения;

д) гепатомегалия.

10.17. При гипертоническом кризе с признаками острой левожелудочковой недостаточности наиболее рационально применение:

а) обзидана;

б) нитроглицерина (в/в);

в) финоптина;

г) дибазола;

д) дигоксина.

10.18. В возникновении синкопальных состояний при асимметричной гипертрофической кардиопатии имеет значение: 1. систолическая обструкция выносящего тракта; 2. значительное снижение систолической функции левого желудочка; 3. возникновение различных нарушений ритма; 4. нарушение регуляции сосудистого тонуса.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

10.19. Максимальное отрицательное инотропное действие оказывает:

а) хинидин;

б) ритмилен;

в) кордарон;

г) этмозин;

д) мекситил.

10.20. Внутривенное введение верапамила (финоптина) может вызвать: 1. купирование приступа атриовентрикулярной узловой тахикардии; 2. купирование приступа мерцательной аритмии; 3. урежение частоты сокращений желудочков при мерцательной аритмии; 4. урежение частоты сокращений желудочков при мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

10.21. Очень высокая частота сердечных сокращений во время мерцательной аритмии наблюдается при: 1. синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта; 2. тиреотоксикозе; 3. синдроме укорочения интервала РR; 4. гипертоническом сердце.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3;

б) если правильны ответы 1 и 3;

в) если правильны ответы 2 и 4;

г) если правильный ответ 4;

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4.

← предыдущая…36373940…53следующая →

Смотреть полностью

Похожие документы:

Иммунотропные свойства I->3; I->6--D-глюканов

Беседнова Н.Н., Иванушко Л.А., Звягинцева Т.Н., Елякова Л.А.

НИИ эпидемиологии и микробиологии СО РАМН, Тихоокеанский институт биоорганической химии ДВО РАН, Владивосток

В начало…

(Продолжение)

Влияние глюканов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) и клеток системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ)

К настоящему времени установлено, что иммуно-фармакологической мишенью глюканов являются клетки СМФ [4, 43]. Показано увеличение массы органов, богатых клетками СМФ, размеры и число которых значительно увеличиваются. Так, введение глюкана Р в дозе 0,8 мг на мышь внутривенно в течение трех дней подряд вызывает нарастание массы селезенки, которое достигает максимума на 10-й день [4, 43]. Размеры селезенки возвращаются к исходной величине к 30-му дню. Увеличение селезенки наблюдалось также при введении грифолана [44], транслама [4].

Результаты исследований показали, что распределение -D-глюканов в органах, богатых клетками СМФ,не зависит от способа их введения, то есть не является специфичным и отличается от такового у ПС другого происхождения. Однако путь введения оказывает определенное влияние на время максимального накопления метки в органах, богатых клетками СМФ, а также на время полувыведения меченого ПС. Скорость и вид накопления радиоактивности в органах зависит от формы ПС — корпускулярной или растворимой [45].

Первичными акцепторами меченых дрожжевых глюканов, являются купферовские клетки печени, макрофаги селезенки, легких, костного мозга, перитонеальные макрофаги. Эффект стимуляции проявляется в виде пролиферации и активации моноцитов и макрофагов. Степень активации макрофагов in vivo зависит от дозы вводимого глюкана. Так, оптимальной для глюкана Р является доза 1 мг/кг, более высокие его дозы угнетают активность макрофагов, процесс этот тимуснезависимый [46]. Кроме того, глюкан Р потенцирует специфическую цитотоксическую активность макрофагов, которая возникает на 15-й день после иммунизации на фоне введения глюкана [46].

Показано, что зимозан при инкубации с макрофагами in vitro индуцирует двухфазную секрецию лизосомальных ферментов [47]. Как зимозан, так и глюкан Р без опсонизации способны стимулировать макрофаги in vitro. Этой способностью обладают нерастворимые корпускулярные ПС, имеющие -1->3-глюкозидные связи. Такая стимуляция является прямой и происходит без участия растворимых факторов макрофагов и лимфоцитов.

Установлено, что узнавание зимозана и высокомолекулярных нерастворимых I->3;I->6--D-глюканов,запускающих альтернативный путь активации системы комплемента клетками СМФ человека и мышей, происходит благодаря существованию на поверхности мембран этих клеток рецепторов I->3--D-глюканов.При введении в живой организм зимозана — глюкоманнан-белкового комплекса клеточных стенок пекарских дрожжей, узнавание его клетками иммунной системы может осуществляться, как минимум, в трех вариантах: посредством специфических рецепторов на поверхности клеток, опознающих либо -глюкановую,либо маннановую составляющие, или через С3b компонент системы комплемента [48,49].

Было показано, что процесс фагоцитоза зимозана прекращается после обработки макрофагов трипсином (что указывает на белковую природу рецептора) и ингибируется растворимыми 1,3--D-глюканами. Маннан в высоких концентрациях (5 мг/мл) также ингибирует фагоцитоз, но ингибирование снимается после действия I->3--D-глюканазы; таким образом, ясно,что ингибирование вызывается присутствием примеси I->3--D-глюкана.

Прединкубация макрофагов мышей, активированных тиогликолятом, с растворимыми -D-глюканамиприводит к ингибированию фагоцитоза дрожжей, убитых нагреванием. Последующее восстановление фагоцитирующей способности было медленным и связанным с синтезом белка [50]. Кинетика ингибирования фагоцитоза дрожжевых клеток растворимым -D-глюканом, сохранение эффекта ингибирования после полного его удаления путем отмывки клеток, низкая скорость восстановления способности клеток к фагоцитозу и его зависимость от синтеза белков свидетельствуют о том, что связывание растворимых -D-глюканов с рецепторами приводит либо к их удалению с поверхности клеток, либо к их практически полной блокаде. Восстановление же фагоцитарной функции клеток связано с синтезом рецепторов [50].

Исследования, проведенные к настоящему времени, доказывают существование и индивидуальность -D-глюканового рецептора на поверхности клеток иммунной системы животных и человека, его специфичность по отношению к I->3--D-глюканам и отличие от рецепторов маннана, Fc-IgG, фибронектина и комплемента [51].

К настоящему времени обнаружено еще несколько процессов, которые контролируются (или инициируются) благодаря связыванию зимозана с I->3--D-глюкановым рецептором [52]. Это инициирование моноцитов человека к синтезу лизосомальных ферментов, в частности, N-ацетилглюкозаминидазы [43], к секреции лейкотриенов [52] и H2O2 [49]. Так, высвобождение N-ацетилглюкозаминидазы после обработки моноцитов человека происходило в течение 2 ч и являлось дозозависимым. Инкубация моноцитов с растворимым дрожжевым I->3--D-глюканом ингибировала этот процесс (I50 ~ 50 мкг/мл), а предобработкамоноцитов трипсином полностью отменяла его.

Нами [4] показано, что введение транслама вызывает значительное усиление поглотительной и переваривающей активности макрофагов интактных и облученных животных по отношению как к грамотрицательным, так и грамположительным микроорганизмам [4].

Таким образом, I->3; I->6--D-глюканы активируют клетки СМФ как прямым путем, так и через систему комплемента. Продукты активации обеих систем, действуя через соответствующие рецепторы, вовлекают в воспалительно-иммунный процесс все большее количество мононуклеарных фагоцитов, ПМЯЛ, лимфоцитов, тучных клеток и тромбоцитов. Эти продукты обеспечивают мобилизацию, кооперацию и регуляцию клеточных процессов иммунного ответа.

Стимулированные глюканами ПМЯЛ являются эффекторными клетками, разрушающими многие патогенные микроорганизмы, что, в свою очередь, оказывает существенное воздействие на течение и исход любого инфекционного процесса.

Парентеральное введение животным большинства I->3--D-глюканов, как и других полисахаридов, вызывает характерную двухфазную реакцию организма — лейкопению, возникающую в первые часы после введения препарата, а затем лейкоцитоз. Быстрота наступления лейкоцитарной реакции и выраженность изменений лейкоцитарной формулы варьирует в зависимости от вида -D-глюкана. Интересно отметить, что внутривенное введение сингенной сыворотки, инкубированной с зимозаном, вызывает значительную нейтропению, которая через 20-40 мин сменяется нейтрофилезом с одновременным увеличением количества лимфоцитов. Двухфазные изменения количества лейкоцитов связывают с двумя фрагментами активации альтернативного пути комплемента, содержащимися в инкубированной с зимозаном сыворотке: С5а индуцирует нейтропению, а С3а — нейтрофилез.

При введении транслама [4] максимальное содержание лейкоцитов (в 2-4 раза выше исходного уровня) в периферической крови мышей было отмечено на 10-15 сутки, на 21 день их уровень возвращался к норме. Эффект носил дозозависимый характер, наиболее выраженный лейкоцитоз наблюдался при введении транслама в дозе 10 мг/кг. При этом под действием транслама значительно увеличивается и функциональная активность ПМЯЛ по отношению к целому ряду микроорганизмов — как грамотрицательных, так и грамположительных [4].

Действие глюканов на Т- и В-лимфоциты

Как известно, I->3; I->6--D-глюканы из грибов — шизофиллан, лентинан, крестин уже давно используются при лечении злокачественных новообразований [22, 23, 26, 27]. Действуют эти глюканы прежде всего благодаря способности стимулировать Т-лимфоциты с увеличением уровня лимфокинов (ИЛ-1, TNF, фактора стимуляции роста колоний и др.), NK-клетки и макрофаги. Наиболее изучены механизмы действия лентинана [53]. Под влияниям этого препарата Т-клетки выделяют колониестимулирующий фактор (КСФ), который в свою очередь запускает выделение макрофагами ИЛ-1.

При изучении иммунологических механизмов действия лентинана на опухолевый рост была обнаружена его митогенная активность в отношении лимфоцитов больных и здоровых испытуемых. Было показано, что препарат не действует в экспериментах на бестимусных мышах nu/nu [54]. Это свидетельствует о том, что активность лентинана опосредована тимусзависимым механизмом.

Повышение продукции ИЛ-1 при введении лентинана вызывает увеличение созревания пре-эффекторов в эффекторные клетки с выделением ИЛ-2. Через продукцию ИЛ-2 лентинан генерирует антиген-специфические цитотоксические Т-лимфоциты in vivo и in vitro [52], нормализует или усиливает функцию Т-хелперов.

В то же время лентинан восстанавливает пониженную ГЗТ к антигенам, ассоциированным с опухолями [52]. При этом была обнаружена корреляция между стимуляцией ГЗТ и проявлением роста сингенной опухоли. В дозах, эффективных для противоопухолевого действия, лентинан не активировал натуральные киллеры, однако многократное введение препарата вызывало активацию макрофагов in vivo. Оказалось, что наряду с активацией макрофагов посредством С3 происходит их активация при участии лимфокинов, вырабатываемых клетками с поверхностными маркерами Lyt 1+2-3- [55], что в свою очередь реализуется в усилении Т-Т-межклеточных взаимодействий и увеличении образования субпопуляций Т-амплифайеров (усилителей) и цитотоксических Т-лимфоцитов — эффекторов, вызывающих цитолиз без участия антител и комплемента.

Лентинан активирует не только антигенспецифические, но и антигеннеспецифические реакции против неопластических клеток. Стимулируя реакции альтернативного пути комплемента, лентинан действует на С3а и С3в, в результате чего генерируется неспецифическая цитотоксическая активность макрофагов. Препарат не действует на Т-супрессоры, в низких дозах несколько стимулирует В-клетки. Однако эффект лентинана зависит от дозы препарата, пути его введения, кратности и времени введения по отношению к антигену.

Стимулирующее действие на Т-клетки установлено также для шизофиллана [54], грифолана [55], транслама [4], зимозана [40] и других глюканов.

При внутрибрюшинном введении глюкана Р на 7-й день количество Т-клеток в перитонеальной полости увеличивалось в 3 раза и достигало максимума к 35 дню.

Гранулематозное хроническое воспаление

Оболочки дрожжевых клеток и глюкан Р на ранних стадиях введения стимулируют В-лимфоциты, а на поздних — Т-клетки. Внутривенное введение глюкана Р приводило к уменьшению в костном мозге количества клеток, образующих колонии В-лимфоцитов, на 5 и 11 дни. В то же время в селезенке количество этих клеток на 5, 11 и 17 дни увеличивалось. Механизм этих изменений не известен. Предполагают, что они связаны с мобилизацией клеток из костного мозга и угнетением клеток, образующих колонии В-лимфоцитов клетками, активированными глюканом Р.

Главным механизмом, с помощью которого иммунологические адъюванты подавляют рост локальных опухолей, является противоопухолевое действие естественных киллеров. Глюкан Р оказывает двоякое действие на натуральные киллеры: в одних случаях усиливает, а в других подавляет их функцию, что связано с концентрацией глюкана и временем воздействия на эти клеточные элементы [56]. По данным других авторов, все глюканы стимулируют натуральные киллеры.

Наши исследования, касающиеся нового I->3;I->6--D-глюкана транслама, показали, что этот биополимер стимулирует спонтанную и индуцированную митогенами (КонА и ФГА) пролиферацию спленоцитов мышей F1 (CBxC57BL/6). Показано, что при внесении транслама в культуру клеток селезенки в концентрациях 10 мкг/мл и 100 мкг/мл индекс стимуляции составил 1,3 и 1,5 раза соответственно. Добавление препаратов в культуру спленоцитов, стимулированных ФГА (50 мкг/мл), вызывало усиление пролиферации в 1,9 раза (доза транслама 10 мкг/мл) и 2,9 раза (доза транслама 100 мкг/мл). Внесение транслама в культуру клеток селезенки мышей, стимулированных КонА (5 мкг/мл), увеличивало пролиферацию клеток в 1,6 и 2,1 раза по отношению к контролю [4].

Далее…

Антибиотики и химиотерапия

Гранулема

Гранулема — это узелок малого размера, представляющий собой ограниченную концентрацию клеток соединительной ткани, молодого происхождения.

Воспалительная гранулема возникают при поражении организма инфекционными заболеваниями – туберкулезе, лепре, сифилисе, бешенстве и некоторых других болезнях инфекционного происхождения.

Помимо этого гранулемы иногда появляются как результат воздействия на организм коллагеновых заболеваний, к примеру, ревматизма.

Гранулемы могут появиться и при попадании в кожу или слизистые оболочки инородных тел, например пылевидных частиц.

Этиология

Происхождение гранулем имеет большое разнообразие.

Основная классификация подразделяет гранулемы по источникам происхождения на:

• Инфекционные;
• Неинфекционные;
• Неизвестного происхождения.

К неинфекционным гранулемам относятся узелки, возникшие после медикаментозного воздействия или пылевых болезней, связанных с работой с пылеобразными веществами. Примером таких заболеваний можно например назвать асбестоз, силикоз, талькоз и многие другие профессиональные заболевания.

Порою гранулемы образуются вокруг инородных тел, попавших в организм.

В зависимости от происхождения назначается и лечение гранулем, вызванных различными инфекционными возбудителями. Имеются в виду возбудители таких заболевании как сыпной или брюшной тиф, вирусный энцефалит, сифилис, бешенство, туберкулез и других инфекционных заболеваний. Это связано с тем, что лишь избавившись от инфекции, можно рассчитывать на успешное избавление и от воспалительной гранулемы.

Болезни Хартона (темпоральный гигантоклеточный артериит) и Крона (заболевание желудочно-кишечного тракта), саркоидоз (заболевание легких), гранулематоз Вегенера (аутоиммунное воспаление стенок сосудов), характерны возникновением гранулем неустановленного происхождения. Неустановленное происхождение имеет и кольцевидная гранулема.

Виды гранулем

Морфологическая классификация гранулем подразделяется на гигантоклеточные гранулемы, эпителиоидно-клеточные (эпителиоидоцитомы), макрофагальные (фагоцитомы).

По уровню развития метаболических процессов в гранулемах определяют узелки с высоким и низким обменом веществ.

Высокий уровень обменных процессов отмечается в воспалительных гранулемах, возникающих под воздействием токсических агентов (лепра, микробактерия туберкулеза и др.). Такие узелки являются эпителиоидно-клеточными гранулемами.

Низкий уровень метаболизма наблюдается в гранулемах, возникших из-за влияния инородных тел, Вторые возникают под влиянием инертных тел и состоят из гигантских клеток инородных веществ.

Признаки гранулемы

Существует специфические виды гранулем и неспецифические.

Специфические гранулемы, это узелки, внутреннее и внешнее строение которых обусловлено конкретным инфекционным заболеванием. При этом во время исследования клеток в них обнаруживаются возбудители болезни. К специфическим воспалительным гранулемам относят туберкулезную, сифилитическую, лепрозную и склеромную.

Неспецифические гранулемы не имеют характерных для какого-либо заболевания признаков. Они могут иметь как инфекционное происхождение, так и возникать при других болезнях неинфекционного вида. Из инфекционных болезней к таким гранулемам предрасположены лейшманиоз, и тифы, различного проявления. Неспецифические гранулемы возникаю при асбестозе, силикозе и прочих болезнях.

Особенности развития некоторых видов гранулем

Довольно распространенные пиогенные гранулемы, признаки которой выражаются в появлении алых, или коричневых, а иногда сине-черных одиночных узелков, вызванных повышенным ростом мелких кровеносных сосудов и сопровождающихся отечностью окружающих тканей, развиваются очень быстро и чаще всего при повреждении кожных покровов. Кожа пиогенных гранулем очень тонка и может кровоточить.

Гранулематозное воспаление (стр. 1 из 2)

Пиогенные гранулемы возникают по неустановленным причинам и поражают губы, десны, лицо, слизистую носа и пальцы. Размер подобной гранулемы чаще не превышает 1,5 см в диаметре. Заболеванию в большей мере подвержены дети и взрослые до 30-летнего возраста.

Редко встречающаяся эозинофильная гранулема, признаки которой выражаются в образовании инфильтратов, локализующихся в костной ткани. Подобные гранулемы могут быть как одиночными, так могут и представлять собой скопление узелков или множественные локализации на поверхности плоских и трубчатых костей – тазовых, черепных, бедренных и позвонковых. В отдельных случаях развиваются на коже или в различных внутренних органах.

Обычно эозинофильные гранулемы наблюдаются в детском возрасте и преимущественно у мальчиков. Развитее данного вида гранулем сопровождается припухлостью в области локализации и болезненностью. Точной причины возникновения до настоящего времени не установлено, но предполагается, что провоцирующими факторами могут быть травмы, укусы насекомых, использование некоторых медикаментов, аллергические агенты и прочие.

Все гранулемы инфекционного происхождения имеют симптомы соответствующего заболевания и внешние признаки, общие для всех гранулем.

Лечение гранулем

Для лечения гранулем инфекционного происхождения используются соответствующие лекарственные препараты, воздействующие на конкретного возбудителя инфекционного заболевания.

Для лечения гранулем нередко также используют лучевую терапию, криотерапию и химиотерапию.

Проводятся хирургические операции по удалению гранулем. Сегодня это распространенный метод, при котором проводятся операции по удалению гранулем методом кюретажа или выскабливания. Но операции по удалению гранулем болезненный способ. Поэтому в практику надежно входит лечение гранулем лазером. Это считается наиболее эффективным способом удаления гранулем. Особенно рекомендуется использование лечение лазером гранулем, возникающих при зубных заболеваниях.

Лечение гранулем лазером, это безболезненный процесс, позволяющих произвести его без крови, боли и необходимости применять анестезию.

Народные средства в лечении гранулем

Народные средства давно применяются в лечении гранулем различного происхождения. Например, при лечении кольцевидной гранулемы в народных средствах с успехом применяют различные отвары лекарственных растений. Например, для этого используют шишки сосны или ели с листьями мяты, ягод черники, и корней рогоза. Этот отвар применяют в лечении народными средствами кольцевидной гранулемы как внутрь, так в виде примочек.

С успехом используются корни аира и прополис, настоянные отдельно друг от друга, но смешанные для употребления. Этот настой помогает при полоскании гранулемы зуба.

Народные средства лечения кольцевидной гранулемы предлагают использовать настои ромашки, шалфея, коры дуба, аира, тимьяна, листьев ореха др. трав. Можно воспользоваться чистотелом и глицерином.

Любое использование народных средств в лечении гранулем должно проходить под наблюдение врача.

Инфекционные гранулемы самостоятельно лечить народными средствами категорически противопоказано, так как без полноценной антибактериальной терапии добиться выздоровления невозможно!

Контакты

ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ

ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ, клетки, превосходящие своей величиной обычные виды клеток. Понятие Г. к. не вполне точное: иногда невозможно бывает установить определенную границу между крупной и гигантской клеткой. Встречаются Г. к. как при нормальных, так и при пат. условиях. Г. к., встречающиеся в нормальных тканях, разделяются на два главных вида: 1) с одним большим, часто полиморфным ядром (мега-кариоциты) и 2) со многими ядрами (поли-кариоциты). Первые возникают путем абортивного митоза (часто мультиполярного) и встречаются всегда в островках миелоидно-го кроветворения: в красном костном мозгу, зародышевой печени и селезенке и, кроме того, в пляцеите. Многоядерные формы (остеокласты Koelliker’a, миелоплаксы Robin’а) производят рассасывание костных перекладин и возникают, по всей вероятности, путем слияния многих мелких клеток (остеобластов). К Г. к. по величине приближаются также крупные макрофаги (гиган-тофаги) селезенки. При пат. условиях Г. к. встречаются преимущественно при регенеративных и воспалительных процессах, особенно при продуктивном воспалении и в частности при tbc, а также в опухолях (см. Саркома и Эпулиды). Почти все Г. к., встречающиеся при пат. условиях, являются многоядерными; исключение составляют клетки Штернберга (Sternberg), встречаю- щиеся при лимфогранулематозе, имеющие иногда одно крупное полиморфное ядро, и огромные клетки, попадающиеся иногда в эпителиальных злокачественных опухолях и иногда, быть может, и не совсем правильно, называемые также гигантскими. Принято считать, что деление ядер в Г. к. происходит амитотически. Количество ядер может быть очень велико, иногда свыше ста. Генетически Г. к. могут образоваться из различных видов клеток: из эпителия плоского и цилиндрического, из мышц, из эндотелия, из соединительнотканных клеток— полибластов, плазматических клеток и из лимфоцитов. Образование многоядерных Г. к. из обычных клеток может происходить двояким образом: путем повторного деления ядра, при чем деление ядер не сопровождается делением всей клетки, а только увеличением ее объема, или путем слияния нескольких однородных клеток в одну. Возникшие первым образом клетки называют «пролиферативными» или плазмодием, вторые называют «конглютинационными» или синцитием. Среди наиболее часто встречающихся при патологических условиях гигантских клеток по внешней форме можно различать 2 главных типа. Первый — это встречающийся чаще всего в туб. гранулеме т.

Структура эпителиоидной клетки

н. тип Лан-ranca(Langhans). Второй тип, встречающийся при рассасывании в тканях инородных тел,—так называемые «гигантские клетки инородных тел» (Fremdkorperriesenzellen). Лангансовские клетки бывают обычно правильной овальной или круглой формы, с гомогенной или слабо зернистой протоплазмой и весьма характерным периферическим расположением ядер. В центре клетки иногда можно обнаружить Коховские палочки или обрывки эластических волокон. Гистогенетически Лангансовские клетки происходят из эпителиоидных клеток или из эндотелия. Существует взгляд, что Лангансовские клетки являются не чем иным, как абортивными новообразованными сосудами, в которых на периферии сохранились ядра эндотелия. Некоторые авторы (Максимов, Тимофеевский) производят эти клетки из моноцитов и полибластов. Хотя Лангансовские клетки встречаются и при других гранулемах (проказа, сифилис и др.), но все же диагностическое значение их для tbc велико.—Второй тип—образованных вокруг посторонних тел многоядерных Г. клеток—отличается от типа Лангапса неправильностью своей формы и иным расположением ядер. Форма таких клеток почти целиком зависит от постороннего тела, вокруг которого они образуются; если постороннее тело невелико, то оно может помещаться внутри клетки, придавая ей ту форму, которую оно само имеет. Если клетки имеют круглую форму, то ядра их распределены в протоплазме довольно равномерно, если же они плотно прилежат к постороннему телу, то ядра оттесняются к периферии, и часть клетки, прилежащая к постороннему телу, лишена ядер. Происходят эти клетки как из мезенхимальных элементов, так иногда и из эпителия. Функция Г. клеток состоит в рассасывании и «перева- ривании» посторонних тел и вообще чуждых живому организму образований, какими, например, могут являться пекроти-зованные плотные ткани.—Г. к. коры головного мозга — см. Беца клетки.Лит.: К о е 1 1 i k е г A.. Handbucb der Gewebe-lehre des Menscben, B. I u. HI, Lpz., 1889—1902; Kuczinsky M., Vergleicbende Untersuchungen zur Patbologie der Abwehrleistungen, Vircbows Arcbiv, B. CCXXXIV, H. 2—3, 1921; R о b b e r s F., Ijber die Histogenese d. Tuberkel, besonders d. tuberkulrtsen Itiesenzellen, ibid., B. CCXXIX, 1921. M. Алексеев. Смотрите также:

• ГИГАНТЫ, ГИГАНТИЗМ. Гигантский рост относится’ к пат. состояниям, проявляющимся усиленным ростом конечностей при относительной отсталости в развитии туловища и черепа и нередко наблюдающимися, схожими с акромегалическими, изменениями лица и конечностей. …
• ГИГИЕНА, (от греч.—hygieia—здоровье; Гигиея-—богиня здоровья, дочь Эскулапа), наука о здоровьи, имеющая своей целью, с одной стороны, изучить все влияния, к-рые оказывают на здоровье населения внешние физико-химические, а также и биол. …
• ГИГИЕНА ВОСПИТАНИЯ, см. Социальная гигиена, Охрана здоровья детей.
• ГИГИЕНА ТРУДА, см. Социальная гигиена, Труд.
• ГИГИЕЯ (Hygieia), греческая богиня здоровья, от имени которой получила свое название медицинская дисциплина гигиена (см.). Гигиея почиталась наравне с отцом (или мужем) — Асклепием. Изображалась молодой и цветущей девушкой, кормящей змею …