Содержание
Характеристика видов гипоксии.
1. Гипоксическая гипоксия (вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе) возникает при подъеме на большую высоту над уровнем моря. Кроме того, она может развиться при пребывании в шахтах, колодцах, подводных лодках, вводолазных и защитных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, а также при нарушениях функции внешнего дыхания.
Для данного вида гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, всвязи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т. е. возникает состояние гипоксемии.Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза.Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим.Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт. ст., для венозной – 19 мм рт. ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапнияиз-за гипервентиляции альвеол. Развивается респираторный алкалоз,который в дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозомиз-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердцаимозга вследствие сужения артериол.
При некоторых условиях (нахождение в замкнутом пространстве и т. д.) пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением парциального давления СО2. В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление CO2 в крови сопровождается ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что еще в большей степени затрудняет процесс оксигенации крови в легких.
2. Дыхательная (легочная) гипоксияразвивается при различных видах недостаточности внешнего дыхания, т. е. газообмена в легких. При этом сокращается поступление кислорода в кровь, что связано с нарушениями бронхиальной проходимости, плохой вентиляцией альвеол, ограничением дыхательной поверхности легких, затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану или обусловлено расстройствами кровообращения в легких (частичное запустевание микроциркуляторного русла при эмфиземе, пневмосклерозе, чрезмерное развитие артерио-венозных анастомозов, при некоторых врожденных пороках сердца, например, незаращении овального отверстия). Как следствие этого – падает напряжение кислорода в артериальной крови, снижается содержание оксигемоглобина, вместе с тем увеличивается содержание восстановленного гемоглобина. Скорость кровотока и кислородная емкость крови нормальны или повышены. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что в еще большей степени нарушает процесс оксигенации крови.
3. Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Выраженные симптомы гипоксии при анемиях развиваются лишь при значительном абсолютном уменьшении эритроцитарной массы или резко пониженном содержании гемоглобина в эритроцитах. Такого типа анемии возникают при хронических кровотечениях (геморрой, menses, язвенно-эрозивные процессы по ходу желудочно-кишечного тракта и т.д.), гемолизе (отравлении гемолитическими ядами, тяжелых ожогах, малярии и др.), угнетении эритропоэза токсическими факторами (например, свинцом, ионизирующей радиацией), аплазии костного мозга, а также при дефиците компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина (недостаток железа, витамина В12 и др.). Гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода (образование карбоксигемоглобина) или метгемоглобинообразователями, а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина.
4. Циркуляторная гипоксияразвивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный или местный характер. Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке и коллапсе, обезвоживании, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, сладже эритроцитов, хронической гипотонии.
Циркуляторная гипоксия может носить локальный характер при недостаточном притоке артериальной крови к органу, участку ткани или затруднении оттока венозной крови.
Нередко в основе циркуляторной гипоксии лежат сложные комбинации различных факторов, изменяющиеся при развитии патологического процесса, например, острая сердечно-сосудистая недостаточность при коллапсе различного происхождения, шоке, аддисоновой болезни и др.
5. Тканевой тип гипоксии (более точно – гистотоксическая гипоксия) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки.
Типичным примером тканевой гипоксии, вызванной специфическими ингибиторами дыхательных ферментов, может служить отравление цианидами (блокирование цитохромоксидазы). Тканевая гипоксия возникает при передозировке барбитуратов, некоторых антибиотиков, при избытке водородных ионов, воздействии отравляющих веществ (например, люизита).
Причиной тканевой гипоксии может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов (тиамина, рибофлавина, пантотеновой кислоты и др.). Нарушение окислительных процессов происходит в результате повреждения мембран митохондрий и других клеточных элементов, что наблюдается при лучевых поражениях, перегревании, интоксикации, тяжелых инфекциях, уремии, кахексии и т. п.
6. Смешанный тип гипоксии наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух или более основных типов. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации кислорода. Например, окись углерода, активно вступая в связь с двухвалентным железом гемоглобина, в повышенных концентрациях оказывает также непосредственное токсическое воздействие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему. Нитриты наряду с образованием метгемоглобина могут выступать в качестве разобщающих агентов. Барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают дыхательный центр, вызывая гиповентиляцию.
Дата добавления: 2016-11-12; просмотров: 132 | Нарушение авторских прав
Похожая информация:
- Cутність методів, прийомів і засобів навчання. Підходи до класифікації методів навчання. Характеристика наочних методів навчання.
- I. Общая характеристика темы
- I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭЛЕМЕНТОВ V ГРУППЫ ГЛАВНОЙ ПОДГРУППЫ.
- I. ПОНЯТТЯ ВИДУ І ПОПУЛЯЦІЇ. СТРУКТУРА ТА ХАРАКТЕРИСТИКА ПОПУЛЯЦІЇ.
- I. финансы предприятий в зависимости от видов деятельности
- I. Характеристика кулинарной продукции
- II. Омовение, называемое крещением, означает духовное омовение, то есть очищение от всех видов зла и лжи, и поэтому — возрождение.
- II. Характеристика главного героя. Душевная щедрость учительницы, ее роль в жизни мальчика
- II.7.1. Общая характеристика внимания
- III. 10.1. Понятие о восприятии и характеристика основных его особенностей
- III. 12.1. Общая характеристика мышления
- III. Характеристика литературного героя. Жажда знаний, нравственная стойкость, чувство собственного достоинства, свойственные юному герою
Поиск на сайте:
Кислородное голодание тканей (гипоксия) — состояние, возникающее в организме человека или животных в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них.
Недостаточная доставка кислорода к тканям может быть обусловлена заболеваниями органов дыхания, кровообращения, системы крови или понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Нарушение использования кислорода в тканях зависит обычно от недостаточности дыхательных ферментов или замедления диффузии кислорода через клеточные мембраны.
Классификация типов гипоксий
В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:
- 1) в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и
- 2) при патологических процессах в организме.
Кислородная недостаточность при патологических процессах в свою очередь делится на следующие типы:
- 1) дыхательный (легочный);
- 2) сердечно-сосудистый (циркуляторный);
- 3) кровяной,
- 4) тканевый;
- 5) смешанный.
Дыхательный тип кислородной недостаточности возникает при заболеваниях легких (трахеи, бронхов, плевры) и нарушениях функции дыхательного центра (при некоторых отравлениях, инфекционных процессах, гипоксии продолговатого мозга и др.).
Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов и обусловлен в основном уменьшением минутного объема сердца и замедлением кровотока. При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) причиной недостаточной доставки кислорода к тканям является уменьшение массы циркулирующей крови.
Кровяной тип гипоксии возникает после острых и хронических кровотечений, при пернициозной анемии, хлорозе, отравлении окисью углерода, т. е. или при уменьшении количества гемоглобина, или при инактивации его (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобина).
Тканевый тип гипоксии возникает при отравлениях некоторыми ядами, например соединениями синильной кислоты, когда нарушаются окислительно-восстановительные процессы во всех клетках. Авитаминозы, некоторые виды гормональной недостаточности также могут приводить к подобным состояниям.
Смешанный тип гипоксии характеризуется одновременным нарушением функций двух или трех систем органов, обеспечивающих снабжение тканей кислородом. Например, при травматическом шоке одновременно с уменьшением массы циркулирующей крови (сердечно-сосудистый тип гипоксии) дыхание становится частым и поверхностным (дыхательный тип гипоксии), вследствие чего нарушается газообмен в альвеолах Если при шоке наряду с травмой имеется кровопотеря, возникает кровяной тип гипоксии.
При интоксикациях и отравлениях БОВ возможно одновременное возникновение легочной, сердечно-сосудистой и тканевой форм гипоксии. Нарушения легочного кровообращения при заболеваниях левого сердца могут привести как к уменьшению поглощения кислорода в легких, так и к нарушению транспорта кислорода кровью и отдачи его тканям.
Гипоксия от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе возникает главным образом при подъеме на высоту, где атмосфера разрежена и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено, или в специальных барокамерах с регулируемым давлением.
Кислородная недостаточность может быть острой и хронической.
Острая гипоксия возникает чрезвычайно быстро и может быть вызвана вдыханием таких физиологически инертных газов, как азот, метан и гелий. Экспериментальные животные при дыхании этими газами погибают через 45—90 секунд, если не возобновляется подача кислорода.
При острой гипоксии возникают такие симптомы, как одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушения координации движений, цианоз, иногда расстройства зрения и слуха.
Из всех функциональных систем организма к действию острой гипоксии наиболее чувствительны центральная нервная система, системы дыхания и кровообращения.
Хроническая гипоксия возникает при заболеваниях крови, сердечной и дыхательной недостаточности, после длительного нахождения высоко в горах или под влиянием неоднократного пребывания в условиях недостаточного снабжения кислородом. Симптомы хронической гипоксии в определенной степени напоминают утомление, как умственное, так и физическое. Одышка при выполнении физической работы на большой высоте может отмечаться даже у акклиматизированных к высоте людей. Способность к выполнению физической работы понижена. Наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, головные боли, раздражительность. Могут возникнуть патологические (дегенеративные) изменения в тканях как результат длительного кислородного голодания, что также усугубляет течение хронической гипоксии.
Компенсаторные механизмы при гипоксии
Приспособительные явления при гипоксии осуществляются благодаря рефлекторному усилению дыхания, кровообращения, а также путем увеличения транспорта кислорода и изменений тканевого дыхания.
Дыхательные компенсаторные механизмы:
- а) увеличение легочной вентиляции (возникает рефлекторно за счет возбуждения хеморецепторов кровеносных сосудов недостатком кислорода);
- б) увеличение дыхательной поверхности легких, происходит за счет вентиляции дополнительных альвеол при углублении и учащении дыхательных движений (одышка).
Гемодинамические компенсаторные механизмы.
Классификация гипоксии по видам
Возникают также рефлекторно с хеморецепторов сосудов. К ним относятся:
- а) повышение минутного объема сердца вследствие увеличения ударного объема и тахикардии;
- б) повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение тока крови, что приводит к некоторому уменьшению артерио-венозной разницы по кислороду, т. е. количество его, отдаваемое тканям в капиллярах, уменьшается; однако увеличение минутного объема сердца вполне компенсирует неблагоприятные условия отдачи кислорода тканям;
- в) перераспределение крови в кровеносных сосудах при начинающейся гипоксии способствует усилению кровоснабжения головного мозга и других жизненно важных органов за счет уменьшения снабжения кровью поперечнополосатых мышц, кожи и других органов.
Гематогенные компенсаторные механизмы:
- а) эритроцитоз — увеличение содержания эритроцитов в периферической крови за счет мобилизации их из депо (относительный эритроцитоз в начальных фазах развития гипоксии) или усиления гемопоэза (абсолютный эритроцитоз) при хронической гипоксии;
- б) способность гемоглобина связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном уменьшении его напряжения в крови. Действительно, при парциальном давлении кислорода в 100 мм рт. сг. оксигемоглобин в артериальной крови составляет 95—97%, при давлении 80 мм рт. ст. гемоглобин артериальной крови насыщен на 90% и при давлении 50 мм почти на 80%. Лишь дальнейшее уменьшение напряжения кислорода сопровождается резким снижением насыщения им гемоглобина крови;
- в) увеличение диссоциации оксигемоглобина на кислород и гемоглобин при кислородном голодании возникает в связи с поступлением в кровь кислых продуктов обмена и увеличением содержания углекислого газа.
Тканевые компенсаторные механизмы:
- а) ткани более активно поглощают кислород из притекающей к ним крови;
- б) в тканях происходит перестройка обмена веществ, выражением чего является преобладание анаэробного распада.
При кислородном голодании сначала приходят в действие наиболее динамичные и эффективные приспособительные механизмы: дыхательные, гемодинамические и относительный эритроцитоз, возникающие рефлекторно. Несколько позднее усиливается функция костного мозга, благодаря чему происходит истинное увеличение числа эритроцитов.
Нарушения функций в организме при гипоксии
Гипоксия вызывает типичные нарушения функций и структуры разнообразных органов. Ткани, малочувствительные к гипоксии, могут сохранять продолжительное время жизнедеятельность даже при резком уменьшении снабжения кислородом, например кости, хрящи, соединительная ткань, поперечнополосатые мышцы.
Нервная система. Наиболее чувствительна к гипоксии центральная нервная система, но не все отделы ее одинаково поражаются при кислородном голодании. Более чувствительны филогенетические молодые образования (кора головного мозга), значительно менее чувствительны более древние образования (стволовой отдел мозга, продолговатый и спинной мозг). При полном прекращении снабжения кислородом в коре головного мозга и в мозжечке за 2,5—3 минуты возникают фокусы некроза, а в продолговатом мозге даже через 10—15 минут погибают лишь единичные клетки. Показателями кислородной недостаточности головного мозга являются вначале возбуждение (эйфория), затем торможение, сонливость, головная боль, нарушение координации и двигательной функции (атаксия).
Дыхание. При резкой степени кислородной недостаточности нарушается дыхание — оно становится частым, поверхностным, с явлениями гиповентиляции. Может возникать периодическое дыхание типа Чейн-Стокса.
Кровообращение. Острая гипоксия вызывает увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), систолическое давление либо сохраняется, либо постепенно понижается, а пульсовое давление не изменяется или повышается. Увеличивается также минутный объем крови.
Коронарный кровоток при снижении количеству кислорода до 8—9% значительно возрастает, что происходит, по-видимому, в результате расширения коронарных сосудов и усиления венозного оттока вследствие повышения интенсивности сердечных сокращений.
Обмен веществ. Основной обмен вначале повышается, а затем при выраженной гипоксемии понижается. Уменьшается и дыхательный коэффициент. Наблюдается увеличение остаточного и, в частности, аминного азота крови в результате расстройства дезаминирования аминокислот. Нарушается также окисление жиров и выделение с мочой промежуточных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасляная кислота). Содержание гликогена в печени уменьшается, гликогенолиз усиливается, но ресинтез гликогена понижается, в результате повышение содержания молочной кислоты в тканях и крови приводит к ацидозу.
Субстратный тип гипоксии. Перегрузочный тип гипоксии.
Причина субстратной гипоксии: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт о глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.
Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижаются уровень АТФ и креатинфосфата, величина МП. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.
Изменения газового состава и рН крови при субстратной гипоксии представлены на рисунке.
• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.
• Повышение сатурации кислородом Нb эритроцитов венозной крови.
• Возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови.
• Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.
• Нормальные значения ра02, Sa02, Va02.
• Ацидоз, развивающийся в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа. Например, при СД — дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются КТ, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.
Перегрузочный тип гипоксии
Причина перегрузочной гипоксии: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем.
Классификация гипоксии
При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицит мак-роэргических соединений, развившийся в результате гиперфункции клетки. Наиболее часто речь идёт о ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда.
Патогенез перегрузочной гипоксии. Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:
• Относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы.
• Дефицит кислорода в миоцитах. Последний вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них.
Изменения газового состава и рН крови при перегрузочной гипоксии приведены на рисунке.
• Снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови (венозная гипоксемия), оттекающей от гиперфункционирующей мышцы.
• Уменьшение степени сатурации Нb эритроцитов в венозной крови.
• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду.
• Увеличение парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы.
• Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункционирующей мышцы.
— Читать далее "Смешанный тип гипоксии. Причины и патогенез смешанной гипоксии."
Оглавление темы "Виды гипоксии. Патогенез гипоксии.":
1. Гемический тип гипоксии. Причина и патогенез гемической гипоксии.
2. Тканевая гипоксия. Причины и патогенез тканевой гипоксии.
3. Субстратный тип гипоксии. Перегрузочный тип гипоксии.
4. Смешанный тип гипоксии. Причины и патогенез смешанной гипоксии.
5. Адаптивные реакции организма при гипоксии. Экстренная адаптация к гипоксии.
6. Долговременная адаптация при гипоксии.
7. Расстройства при гипоксии. Расстройства обмена веществ при гипоксии.
8. Резистентность органов к гипоксии.
9. Нарушения функций почек при гипоксии. Расстройства функций печени при гипоксии.
10. Система пищеварения, имунная система при гипоксии. Принципы устранения и профилактики гипоксии.
Определение понятия. Виды и причины гипоксии
Один из важнейших элементов гомеостаза высших животных и человека — кислородный гомеостаз. Сущность его — создание и поддержание эволюционно закрепленного оптимального уровня напряжения кислорода в структурах, обеспечивающих освобождение энергии и ее утилизацию. Кислородный гомеостаз создается и поддерживается деятельностью системы обеспечения организма кислородом, включающей внешнее дыхание, кровообращение, кровь, тканевое дыхание, нейрогуморальные регуляторные механизмы.
В нормальных условиях эффективность биологического окисления, соответствует функциональной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к разнообразным нарушениям вплоть до гибели ткани. Недостаточное энергетическое обеспечение процессов жизнедеятельности и лежит в основе состояния, называемого гипоксией.
Гипоксия (кислородное голодание, кислородная недостаточность) — типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.
Гипоксия является патогенетической основой разнообразных патологических состояний и заболеваний. При любом патологическом процессе присутствуют явления гипоксии. Поскольку смерть является стойким прекращением спонтанного кровообращения и дыхания, поэтому, в конце любой смертельной болезни, независимо от ее причин наступает острая гипоксия. Умирание организма всегда сопровождается тотальной гипоксией с развитием гипоксичеекого некробиоза и гибелью клеток.
Кислородное голодание часто является ближайшей причиной расстройств еще и потому, что запасы кислорода у высших организмов ограничены: у человека, примерно, 2-2,5 л. Этих запасов кислорода, даже при условии полного использования их, достаточно для существования лишь в течение нескольких минут, но нарушение функций возникает при наличии еще значительного содержания кислорода в крови и тканях.
В зависимости от причин и механизма развития различают следующие виды гипоксий: экзогенные – гипоксическую (гипо- и -нормобарическую), гипероксическую (гипер- и -нормобарическую) формы гипоксии; дыхательную (респираторную); циркуляторную (ишемическую и застойную); гемическую (анемическую и как следствие инактивации гемоглобина); тканевую (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования); перегрузочную («гипоксия нагрузки»); субстратную (при дефиците субстратов); смешанную.
Различают также гипоксии:
- по течению — молниеносную (длится несколько десятков секунд); острую (десятки минут); подострую (часы, десятки часов); хроническую (недели, месяцы, годы);
- по распространенности — общую и регионарную;
- по степени тяжести — легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную).
Экзогенные гипоксии
Возникают при изменениях содержания во вдыхаемом воздухе кислорода и (или) общего барометрического давления, сказывающихся на системе обеспечения кислородом.
Гипобарическая форма гипоксической гипоксии развивается при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков). Основными факторами, вызывающими при этом патологические сдвиги, являются: 1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); 2) понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).
Нормобарическая форма возникает в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормальное, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Возникает главным образом в производственных условиях (работа в шахтах, неполадках в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, на подводных лодках, имеет место также при нахождении в помещениях малого объема в случае большой скученности людей).
Гипербарическая гипероксическая гипоксия возникает в условиях избытка кислорода ("голод среди изобилия"). "Лишний" кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание; является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов; вызывает накопление токсических продуктов, а также — повреждение легочного эпителия, некардиогенный отек легких, снижение потребления кислорода и в конечном счете — нарушение обмена веществ, возникновение судорог, коматозное состояние (осложнения при гипербарической оксигенации).
Нормобарическая гипероксическая гипоксия развивается как осложнение при кислородной терапии, если длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, поскольку у них с возрастом падает активность антиоксидантной системы.
Дыхательная гипоксия. Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, с затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра; пневмо-, гидро-, гемоторакс; воспаление, эмфизема легких, саркоидоз, асбестоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца).
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия.Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейшим показателем и патогенетической основой ее развития является уменьшение минутного объема крови. Причинами могут быть расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда); гиповолемии (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу); нарушения сосудистого тонуса, микроциркуляции, повышение вязкости крови и др.
Кровяная (гемическая) гипоксия. Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причины: анемия, гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород, качественные изменения гемоглобина: образование карбоксигемоглобина (отравление окисью углерода), метгемоглобино-образование (действие нитратов, нитритов, мышьяковистого водорода, некоторых токсинов, ряда лекарственных веществ — фенацетина, антипирина и др.), генетически обусловленные аномалии гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемия).
Тканевая гипоксия. Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию.
К первичной тканевой (целлюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата, клеточного дыхания. Основными патогенетическими факторами являются: снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ (действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты); активация процессов перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации и декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов — рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.); разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребности тканей; в результате возникает относительная недостаточность биологического окисления и ткани оказываются в состоянии гипоксии.
Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксий.
Перегрузочная гипоксия. Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко увеличенной потребности в кислороде. Так, чрезмерная мышечная работа вызывает гипоксию скелетных мышц, перераспределение кровотока, гипоксию других тканей, развитие общей гипоксии, при перегрузке сердца развивается относительная коронарная недостаточность, локальная гипоксия сердца, вторичная общая циркуляторная гипоксия.
Субстратная гипоксия. Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия обусловлена дефицитом в клетках глюкозы (например, при расстройствах углеводного обмена — сахарный диабет и др.) или других субстратов (жирных кислот в миокарде), а также тяжелым голоданием.
Смешанная гипоксия. Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки к ним кислорода и его утилизации. Сочетания различных типов гипоксии возможно, в частности, при шоке, отравлении боевыми отравляющими веществами, заболеваниях сердца, коматозных состояниях и др.
Минимальное напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание называется критическим. Для артериальной крови оно соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной — 19 мм рт.ст.
Таблица 11
Характеристика некоторых видов гипоксии
| Вид гипоксии | Изменения газового состава крови |
| Гипоксическая гипобарическая | Снижение рО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови (гипоксемия); активация дыхательного центра; усиленное выделение СО2 и снижение рСО2 в артериальной крови (гипокапния); последующее снижение возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров, присоединение других видов гипоксии |
| Гипероксическая | Увеличение рО2 в артериальной крови; снижение скорости транспорта О2 и скорости потребления О2 тканями |
| Дыхательная | Снижение рО2 в артериальной крови (гипоксемия); повышение рСО2 в артериальной крови (гиперкапния) |
| Циркуляторная | Нормальное рО2 в артериальной крови; снижение объемной скорости кровотока, вследствие чего уменьшается доставка О2 к тканям; рО2 в венозной крови понижено, т.к. ткани усиленно извлекают О2 из медленно протекающей крови, высокая артериовенозная разница по О2 |
| Гемическая | Снижение содержания О2 в артериальной и венозной крови (при анемиях); уменьшение артериовенозной разницы по О2 – при образовании патологических форм гемоглобина |
| Тканевая | Нормальное рО2 в артериальной крови, повышенное рО2 в венозной крови; уменьшение артериовенозной разницы по О2 |
| Нагрузочная | Увеличение скорости доставки О2 к тканям , скорости продукции и выделения СО2; потребность тканей в О2 больше чем поступление; формирование кислородного долга; снижение рО2 и повышение рСО2 в венозной крови |
| Субстратная | Увеличение рО2 в венозной крови, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду |
Патогенез гипоксий
Чувствительность тканей к гипоксии определяется интенсивностью обмена веществ, т.е. потребностью тканей в кислороде; мощностью гликолитической системы, т.е. способностью вырабатывать энергию без участия кислорода; запасами энергии в виде макроэргических соединений; обеспеченностью субстратами; потенциальной возможностью генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.
Так, например, кости, хрящ, сухожилия мало чувствительны к гипоксии и могут сохранять нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом; скелетные мышцы — 2 часа; миокард — 20-40 мин (также печень и почки). Наиболее чувствительна к кислородному голоданию нервная система. При полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре головного мозга обнаруживаются через 2,5-3 мин, а через 6-8 мин наступает массовая гибель корковых клеток.
Расстройства функций организма особенно ярко проявляются при острой гипобарической гипоксической гипоксии.
Первые признаки кислородного голодания возникают со стороны высшей нервной деятельности. Они связаны с нарушениями процессов внутреннего торможения. Наблюдаются расстройства сложных аналитико-синтетических функций, возбуждение ЦНС, эйфория, напоминающая легкое алкогольное опьянение; появляется ощущение самодовольства и собственной силы, человек становится веселым, поет или кричит; могут быть эмоциональные расстройства; затем развиваются расстройства почерка (рис. 11), пропуски букв, притупление и потеря самокритики, способности реально оценивать события; могут совершаться необдуманные поступки. Через некоторое время первоначальное возбуждение сменяется депрессией, угрюмостью, сварливостью, даже драчливостью или опасными приступами раздражительности.
Уже на ранних стадиях отмечаются расстройства координации движений, вначале сложных, а затем и простых. Даже умеренная гипоксия сопровождается замедлением принятия решений в сложных ситуациях и удлинением скрытого периода реакции, что наряду с расстройством координации может стать причиной аварий и несчастных случаев в производственных условиях.
С нарастанием острой гипоксии вслед за активацией процесса дыхания нарушаются ритм и равномерность амплитуды дыхательных движений; редкие, короткие дыхательные экскурсии постепенно ослабевают до полного прекращения дыхания. Возникает тахикардия, усиливающаяся параллельно с ослаблением деятельности сердца, затем появляются нитевидный пульс, фибрилляция предсердий и желудочков. Постепенно снижается систолическое давление. Нарушаются пищеварение и функция почек. Снижается температура тела.
Виды гипоксии
Возможны судороги, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
Универсальным, хотя и неспецифическим признаком гипоксических состояний, гипоксического повреждения клеток и тканей служит повышение пассивной проницаемости биологических мембран, их дезорганизация. Это ведет к выходу ферментов в межтканевую жидкость и кровь, вызывая тем самым нарушения обмена веществ и вторичную гипоксическую альтерацию тканей.
Изменения в углеводном и энергетическом обмене приводят к дефициту макроэргов, уменьшению содержания АТФ в клетках, усилению процесса гликолиза, снижению содержания гликогена в печени, угнетению процессов его ресинтеза. В результате в организме повышается содержание молочной и других органических кислот, в крови — массивные количества недоокисленных продуктов распада. Развивается метаболический ацидоз. Недостаточность окислительных процессов приводит к нарушению обмена липидов и белков. Кроме того снижается концентрация в крови основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака, возникает отрицательный азотистый баланс, развивается гиперкетонемия, резко активизируются процессы перекисного окисления липидов. Вследствие нарушения обменных процессов возникают структурно-функциональные изменения, повреждаются клетки, а в последующем развивается гипоксический и свободно радикальный некробиоз, гибнут клетки, в первую очередь нейроны. Описанные изменения характерны для острой и подострой гипоксии.
При молниеносной гипоксии, развивающейся, в частности, при вдыхании азота, метана, гелия без кислорода, синильной кислоты высокой концентрации большая часть клинических изменений отсутствует, т.к. очень быстро происходит фибрилляция и остановка сердца, полное прекращение жизненно важных функций организма.
При длительной недостаточности кровообращения, дыхания, болезнях крови и др., возникает хроническая некомпенсированная гипоксия, характеризующаяся стойким нарушением окислительных процессов в тканях, общим дискомфортом, понижением работоспособности, одышкой, болями в сердце, головными болями, головокружением. В различных органах развиваются морфологические изменения: обратимые (жировое перерождение в поперечнополосатых мышцах, миокарде, гепатоцитах) или необратимые (очаговые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг, дегенеративные изменения в ЦНС и др.).
Предыдущая20212223242526272829303132333435Следующая