Типы вирусных инфекций

Типы вирусных инфекций

В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения её функционирования различают три типа вирусной инфекции.

Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она разрывается и гибнет. Так развивается литическая инфекция. Вирус прикрепляется к клетке-хозяину и впрыскивает в нее свою нуклеиновую кислоту, заставляя клетку производить дочерние вирусные частицы (прогенные, или вторичные, вирусы) в огромных количествах. В конце концов этот процесс приводит к лизису клетки – она лопается и высвобождается новое поколение вирионов, готовое к заражению других клеток.

При вирусной инфекции другого типа, называемой персистентной (стойкой), новые вирусы покидают клетку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делится, производя новые вирусы, хотя её функционирование может измениться.

У лиц с измененной иммунологической реактивностью персистенция вируса может превращаться в персистентную инфекцию, т. е. вызывать заболевание. Клиника и течение этих заболеваний принципиально отличаются от острых заболеваний, вызванных теми же вирусами у лиц с нормальной иммунологической реактивностью. Примером могут служить вирус кори, собственно и вызывающий корь, и подострый склерозирующий панэнцефалит, которые представляют два совершенно различных по клинике, течению, прогнозу и терапевтическим подходам заболевания.

Некоторые персистентные инфекции относятся к прионным болезням, так как они вызываются белком (при-оном) и характеризуются особыми патоморфологически-ми признаками (спонгиозная энцефалопатия). Показано, что прионные болезни связаны с мутацией определенных генов, например, на 102, 179 кодонах при синдроме Герстмана — Штросслера, и в то же время возможна «горизонтальная» передача, т. е. путем заражения.

Вирусы, вызывающие персистентные инфекции в культуре клеток, способны вызывать их и у животного. Как и в культуре клеток, такие инфекции сопровождаются либо образованием инфекционного вируса, либо интеграцией вирусной нуклеиновой кислоты с ДНК клетки. Kpoмe того, известен ряд вирусов (в частности, вирус простого герпеса), которые, будучи цитоцидными в большинстве культур клеток, in vivo вызывают персистентные инфекции.

Наиболее актуальными являются рассеянный или множественный склероз и боковой амиотрофическии склероз. Возбудитель заболеваний до сих пор не обнаружен. Причисление их к персистентным инфекциям основывается на косвенных доказательствах. В то же время большое значение в их происхождении придается генетическим факторам, определяющим иммунологическую реактивность и особенности метаболизма, а в происхождении рассеянного склероза — также и средовым.

Третий тип инфекции называется латентным (скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при её делении воспроизводится и передаётся дочерними клетками.

Многие вирусы — возбудители опасных болезней — могут продолжительное время находиться в организме позвоночного животного, не вызывая клинически выраженного заболевания. Подобные инфекции носят название латентных (скрытых) и под действием факторов, нарушающих равновесие сил между организмом хозяина и возбудителем, могут перейти в острую форму. Вирус, словно умело замаскированный агент вражеской стороны, до поры до времени ничем себя не выдает, но, получив команду, начинает действовать активно.

Вспомним историю с немецкими овцами, завезенными в Исландию и вызвавшими эпизоотию маэди.

Они были носителями так называемых медленных инфекций, механизм которых стал известен относительно недавно.

Теперь предполагают, что в организме животного инфекции обусловлены медленным развитием реакций гуморальной и клеточной повышенной чувствительности.
Вирусы-резиденты по-разному ведут себя в организме позвоночного хозяина. В одних случаях у животного заражены и выделяют вирус немногие клетки, между тем как защитные силы организма удерживают численность паразита на относительно безвредном уровне, но не уничтожают его полностью. В других — вирус размножается очень медленно и не наносит клеткам хозяина ущерба, но вирусные геномы передаются дочерним клеткам позвоночного животного в момент деления.

Как бы то ни было, латентные инфекции — одна из форм передачи возбудителя, очень неприятная для животновода, ведь их стада могут подвергнуться удару большой силы именно тогда, когда этого меньше всего ждут.

Одна из удивительных особенностей вирусов насекомых — их способность сохраняться в организме хозяина в латентном состоянии в течение многих генераций. У насекомых почти наверняка имеет место трансовариальная передача вируса, хотя не исключается и возможность заражения личинок во время их выкормки. Находясь в латентном состоянии, вирус не вызывает каких-либо видимых симптомов. Однако он может быть активирован каким-либо внутренним или внешним фактором, что приводит к синтезу инфекционного вируса и появлению симптомов болезни. Такое действие может оказать тепловой шок или смена пищи, например замена листьев одной шелковицы листьями другой. Сходный эффект получали с помощью рентгеновских лучей и некоторых веществ. Так, Ямафудзи сообщил, что у тутового шелкопряда стимулами , провоцирующими симптомы полиэдроза, могут служить формальдегид, гидроксиламин, перекиси, оксины и нитриты. На основании этих данных Ямафудзи выдвинул теорию об образовании полиэдрических вирусов из генетического материала хозяина в результате мутагенного воздействия на хромосомную ДНК. Интересно, что к этой мысли он пришел тогда, когда мутагенные свойства многих из упомянутых веществ еще не были известны. Однако теория Ямафудзи не встретила большой поддержки, так как известно, что намеренное заражение гусениц тутового шелкопряда вирусом полиэдроза часто приводит не к заболеванию, а к латентной инфекции. Значит, гусеницы, у которых после химического воздействия проявляются вирусы, уже могли быть его скрытыми носителями. Поэтому "провирусная" теория латентности вирусов полиэдроза кажется более правдоподобной, чем теория образования вирусных геномов из генетических элементов клетки-хозяина.

Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень широк. Здесь и генерализованные инфекции (грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты), и, наконец, злокачественные образования (рак, саркома у животных). Распространенными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и другие вирусные болезни. В природе существует мало чисто человеческих вирусов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животным.

Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, кори, свинки, герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и различных ОРЗ контакты практически неизбежны (90-100%). С вирусами вызывающими гепатит, краснуху, бешенство, полиомиелит, миокардиты, встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протяжении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть какой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определённая возрастная чувствительность к вирусам. Ещё не родившемуся плоду человека грозят два вируса — краснухи и цитомегалии, которые передаются внутриутробно и очень опасны. Новорождённые и грудные младенцы ещё более уязвимы: им угрожают вирусы герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита. Также подстерегают их новые опасности — грипп, различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэнтериты.

Известен также тип размножения вируса, получивший название псевдолизогении. В этом случае вирусная нуклеиновая кислота может находиться в клетке-хозяине продолжительное время, возможно, в течение нескольких поколений, прежде чем произойдет переход к литической инфекции. Однако в отличие от лизогении, этот переход происходит только в том случае, когда условия существования благоприятны для клетки-хозяина. В низкоэнергетических состояниях клетки, например при голодании, вирусный геном инактивируется.

Теоретически вирусы могут поражать клетки любых организмов. Однако на самом деле круг возможных жертв у каждого вида вирусов строго ограничен: у некоторых вирусов это может быть только один подвид какого-либо вида организмов, у других вирусов – организмы нескольких родственных видов или даже целый род. С другой стороны, каждый организм восприимчив к вирусам, обычно – более чем к одному их виду.

Вообще говоря, вирусы в экосистемах чаще всего играют роль убийц – их размножение приводит к гибели зараженных ими клеток. Кроме того, вирусы могут приводить к гибели клеток-хозяев в результате процессов, не связанных с их размножением.



Вирусные заболевания — виды и классификация, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

• Заглавие: ЛИТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
• Год актуализации: 2016
• Авторы: Глазко В.И.
• УДК: 574 Общая экология. Биоценология. Гидробиология. Биогеография
• ББК: 201 Человек и окружающая среда. Экология человека. Экология в целом. Охрана природы
• Тематики:ЭКОЛОГИЯ
• Биб. карточка:
  ЛИТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ [Экология XXI века (слов.терминов):Справ.-энц.литература/В.И.Глазко-М.:КУРС,НИЦ ИНФРА-М,2016-992с.(о)]
• Источник публикации:Экология XXI века: словарь терминов
• Аннотация: ЛИТИЧЕСКАЯИНФЕКЦИЯ(lyticinfection)-путьразвития,прик-ромДНКбактериофагапроникаетвбактерию-хозяинибесконтрольнореплицируется.ХозяйскаяхромосомадеградируетдляобеспечениянуклеотидамирепликациифаговойДНК,абелок-синтезирующиймеханизмхозяинаперепрофилируетсянасинтеззрелыхфаговыхчастиц.Когдабольшоекол-вофаговыхгеномовупаковываетсявзрелыечастицы,хозяйскаяклеткализируетиосвобождаетзрелыйфаг,к-рыйможетинфицироватьдр.бактерии….
• Фрагмент статьи: ЛИТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ (lytic infection) — путь развития, при к-ром ДНК бактериофага проникает в бактерию-хозяин и бесконтрольно реплицируется. Хозяйская хромосома деградирует для обеспечения нуклеотидами репликации фаговой ДНК, а белок-синтезирующий механизм хозяина перепрофилируется на синтез зрелых фаговых частиц. Когда большое кол-во фаговых геномов упаковывается в зрелые частицы, хозяйская клетка лизирует и освобождает зрелый фаг, к-рый может инфицировать др. бактерии.

Типы вирусных инфекций.

Взаимодействие вирусов с клеткой может протекать по-разному и приводить к различным клиническим проявлениям. В зависимости от продолжительности пребывания вируса в организме различают 2 группы вирусных инфекций:

Ø вирусные инфекции, связанные с непродолжительным пребыванием вируса в организме.В данном случае заболевание протекает в форме острой инфекции,либо в виде бессимптомной (инаппарантной).Острая инфекция, как правило заканчивается выздоровлением, формированием приобретённого иммунитета и освобождением организма от возбудителя. Бессимптомная инфекция протекает без каких- либо проявлений и заканчивается также формированием приобретённого иммунитета и освобождением организма от возбудителя.

Ø Вирусные инфекции, обусловленные длительным пребыванием (персистенцией) возбудителя в организме.Они подразделяются на латентные, хронические и медленные. Латентные инфекциипротекают бессимптомно и могут сопровождаться либо нормальной репродукцией вируса во внешне здоровом организме и выделением его во внешнюю среду, либо сопровождаться вирусоносительством, при котором нарушен нормальный цикл вируснойрепродукции и вирус длительно персистирует в организме.

Хронические инфекциихарактеризуются периодическими состояниями выздоровления (ремиссии) и рецидивов (обострений).

Медленные инфекции характеризуют вирусные заболевания с продолжительным течением (иногда в течение многих лет) инкубационного периода, длительным прогрессирующим течением и заканчивающиеся тяжелыми расстройствами или чаще смертью. Типичным примером медленной инфекции является СПИД. В основе развития медленной инфекции лежат нарушения генетических, иммунологических и физиологических механизмов. Медленные инфекции могут вызывать и такие вирусы, которые обычно вызывают острые инфекции ( например вирусы кори, бешенства и другие). Так вирус кори оказался возбудителем такой тяжёлой медленной инфекции, как подострый склерозирующий панэнцефалит. Известны несколько механизмов, которые обуславливают длительное нахождение вируса в организме:

1) вирус находится в дефектном состоянии, он неспособен размножаться и индуцировать эффективный иммунный ответ;

2) вирус находится в клетке в виде свободной геномной нуклеиновой кислоты, недоступной действию антител.

3) геном вируса интегрирован в хромосому клетки- мишени.

«Состояние вирусного носительства является, распространённой формой взаимодействия вируса с клеткой, а острое вирусное заболевание – лишь проявлением нарушения этого характерного равновесия».

Вирусы бактерий – бактериофаги.

Бактериофаги- вирусы бактерий. Бактериофагия – процесс взаимодействия фагов с бактериями, заканчивающийся их разрушением.

Фаг от лат.- пожиратель бактерий. В 1896г. Эрнст Ханкин установил, что воды индийских рек обладают антибактериальными свойствами. В 1915г Фредерик Творт открыл первый вирус «пожирающий бактерии».В 1916г.Феликс Д, Эрелль делает аналогичное открытие и вводит в научный оборот термин «бактериофаги». В 1923г. Профессор Георгий Элиава создает в Тбилиси Институт микробиологии и вирусологии. В 1925г. Четыре пациента с диагнозом «бубонная чума» успешно вылечены. Приоритет открытия фагов принадлежит Ф. Д, Эреллю. Занимаясь, изучением дизентерии он задумался, над вопросом: почему возбудитель этой болезни, высевающийся в её начале в очень большом количестве, в конце заболевания очень часто перестаёт выделяться? Заподозрив здесь действие какого-то агента, Д, Эрелльрешил его обнаружить. С этой целью к свежей бульонной культуре дизентерийной палочки он стал добавлять по несколько капель фильтрата испражнений больного.

Д, Эрелль обнаружил этого агента по его способности разрушать дизентерийные бактерии. При добавлении к мутной бульонной культуре он вызывал её просветление, при добавлении к культуре, засеянной на плотную среду, появлялись прозрачные (стерильные) пятна – колонии. Способность вызывать такие пятна и размножаться при повторных посевах дали основание считать его корпускулярным агентом. Д, Эрелль назвал его, выделенный из кишечника пожиратель бактерий.

Бактериофаги встречаются везде, где есть бактерии — в почве, воде, кишечном тракте человека и животных, в гнойных выделениях и т.п. Особенно много их в сточных водах. Жизнь фагов связана с микробной клеткой, так как она их естественная среда обитания. У фагов биологические особенности, как и у вирусов. Их геном, представлен либо ДНК, либо РНК и заключён в белковую оболочку (каспид).

Крупные фаги имеют головку и хвостик как у кишечной палочки. Головка с помощью воротника и зонтика связана с хвостиком. Хвостик имеет сложное строение- стержень, заканчивающийся пластиной с шипами. Хвостик снабжён белковым чехлом, а каждая белковая молекула содержит одну молекулу АТФ-азы и ион Са2+. Белок способен сокращаться. В пластине и шипах содержится лизоцим. Хвостик в своём строение, включает 6 ворсинок. У неактивного фага они свёрнуты и прикреплены к белковому чехлу.

Вирусные заболевания — виды и классификация, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

В момент адсорбции ворсинки раскрываются и обеспечивают плотное прикрепление к бактериальной клетке. Основное назначение хвостика – обеспечение адсорбции фага к клетке.В тех случаях, когда хвостик содержит белковый чехол, последний благодаря своему сокращению, обеспечивает проникновение стержня через клеточную стенку и ЦПМ. Фаги различаются по форме — нитевидные и сферические; по размерам — мелкие, средние и крупные.

Дата добавления: 2017-09-19; просмотров: 65;

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

ВИРУСНАЯ ПЕРСИСТЕНЦИЯ (Virus persistence) — сохранение вируса в функционально активном состоянии в клетках организма или культур ткани за пределами тех сроков, которые характерны для острой инфекции. Соответственно, инфекции, обусловленные феноменом вирусной персистенции, называют персистентными вирусными инфекциями. Как правило, они протекают при менее выраженных по сравнению с острой инфекцией клинических проявлениях, либо вовсе без них.

Выделяют три группы персистентных вирусных инфекций:

1. хронические,
2. латентные и
3. медленные.

Хронические инфекции отличаются от двух других тем, что присутствие вируса определяется относительно просто с помощью лабораторных методов; к их числу относятся, например, хронические формы вирусного гепатита В . При латентных инфекциях, типичных, в частности, для герпесвирусов, возбудитель маскирован в тканях, и его выявление возможно при обострениях. При медленных инфекциях, представителем которых может считаться болезнь Крейцфельда-Якоба, вирусная персистенция приходится на чрезвычайно длительный (несколько лет) инкубационный период, предшествующий медленно развивающемуся заболеванию.

В клеточных культурах вирусная персистенция воспроизводится при заражении клеток нецитопатогенными возбудителями, когда их размножение не сопровождается нарушениями структуры и основных биологических функций клетки; такие клетки в свою очередь сдерживают вирусную репликацию путем выработки интерферона . Персистентно инфицированные клетки могут длительное время поддерживаться в серийных пассажах. Известны примеры экспериментального выведения клеточных линий в состоянии персистентной инфекции вирусом гепатита А и вирусом гепатита Е .

Типы вирусных инфекций.

Другим механизмом персистенции является интеграция вирусного генома в хромосомы клетки-хозяина, в таком виде в клеточных линиях сохраняются онкогенные вирусы. В этой связи следует отметить, что поверхностный антиген гепатита В обнаруживается в клеточных линиях, происходящих из первичной гепатоклеточной карциномы; последняя, как установлено, этиологически ассоциирована с гепатитной В инфекцией . Продукция этого антигена в некоторых клеточных линиях, в том числе известных под названием PLC/PRF/5 и гепатомы Александера (Alexander hepatoma cell line), столь велика, что они могут рассматриваться как источник получения антигена для диагностических целей. Вследствие вирусной персистенции отдельные клеточные линии оказываются спонтанно контаминированными разнообразными агентами, включая и те, которые происходят из тканей организма, из которых исходно извлекались клетки, или из биологических компонентов (например сыворотки), входящих в состав питательных сред. Это обстоятельство должно быть принято во внимание при использовании клеточных линий в вирусологической работе.

Возврат на главную страницу.

Возврат в КУНСТКАМЕРУ.