Эпидемический сыпной тиф возбудитель

Услуги процедурного кабинета оплачиваются дополнительно. Стоимость — 55 руб.

Материал для исследования: Сыворотка крови

Метод исследования: Серологический (реакция непрямой гемагглютинации — РНГА)

Подготовка: Кровь из вены допускается сдавать после 4-х часового периода голодания в стерильную пробирку без консерванта в количестве 3-5 мл. Накануне и в день сдачи крови следует исключить интенсивную физическую нагрузку, прием алкоголя, курение. Можно пить воду. Полученную сыворотку крови можно хранить до исследования не более 7 суток при температуре +2-+8°С или 3 месяца при температуре -20°С.

Описание: Количественное определение уровня антител к возбудителю эпидемического сыпного тифа (Rickettsia prowazeki)

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи. Характеризуется преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, наличием розеолезно-петехиальной сыпи, развитием лихорадки.

Возбудитель сыпного тифа. Описание, свойства

Серологическая реакция направлена на определение титра антител пациента в динамике болезни. До начала антибиотикотерапии, начиная с 5-7 дня болезни, специфические антитела выявляются в невысоком титре. Иммуноглобулины регистрируются практически у всех обследуемых к 10 дню, достигая максимального уровня на 15-20 день от начала лихорадки, после чего постепенно снижаются. Если при первичном обследовании получен отрицательный результат или результат с низким титром антител, следует повторить серологическое исследование через 3-5 дней. Нарастание титра антител в 4 раза и более подтверждает наличие заболевания.

Показания для проведения исследования:

-длительно лихорадящие пациенты с клиническими проявлениями сыпного тифа;

— лица, имевшие контакт с больным сыпным тифом.

Интерпретация:

Референсные значения:

Показатель

Интерпретация

«отрицательно»

результат отрицательный, антитела не выявлены, необходимо повторить исследование через 3-5 дней

титр <1:1000

результат положительный, необходимо повторить исследование на 12-15 день заболевания

титр ≥1:1000

результат положительный.

Новые услуги

Возбудитель сыпного тифа. Описание, свойства

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи.

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей.

Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека — обнаружены Риккетсом в 1909 г. и Провачеком в 1911 г. Они сходны с другими риккетсиями, имеют вид палочек или диплококков, окрашиваются по Романовскому.

Эти микроорганизмы культивируют в желточном мешке куриного эмбриона, интраназально заражают мышей и вводят с помощью микроклизм вшам. Риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках сосудов человека и в эпителиальных клетках кишечника вшей.

Токсин риккетсий Провачека тесно связан с телом клетки, термолабилен. Обнаружен О-антиген, общий с другими риккетсиями, полисахаридной природы, термостабильный, обладающий иммуногенными свойствами. Имеется специфический видовой антиген белковой природы, термолабильный.

Эпидемиология и механизм заражения

Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение

Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Брилярецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель — R. prowazekii.

Патогенез и клиника сыпного тифа

Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме.

Эпидемический сыпной тиф: симптомы, лечение, профилактика

Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.

В естественных условиях животные сыпным тифом не болеют. Экспериментально удается вызвать заболевание у обезьян и морских свинок. У морских свинок при внутрибрюшинном заражении болезнь протекает легко и заканчивается выздоровлением. Заражение белых мышей приводит к развитию пневмонии, от которой они в течение нескольких дней погибают.

В основе патогенеза сыпного тифа лежит действие риккетсий Провачека и их токсинов на кровеносную и центральную нервную систему (развитие васкулитов, парез кровеносных сосудов). Инкубационный период продолжается в среднем 10—14 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется сильной головной болью, постоянно высокой температурой и появлением на 4—5-й день болезни розеолезно-петехиальной сыпи. Сыпь держится до 2 нед и в тяжелых случаях приобретает геморрагический характер с появлением новых петехий. В течение 2-й недели заболевания у больного наблюдаются затемнение сознания, бред, двигательное беспокойство.

При тяжелом поражении сосудистой системы понижается давление и уменьшается диурез. В конце 2-й недели температура снижается, сыпь исчезает, сознание проясняется. Быстро наступает выздоровление.

Человек приобретает длительный и стойкий иммунитет. В последние годы накоплены данные о сохранении риккетсий в организме в течение многих лет. Как полагают, они могут вызывать повторное заболевание сыпным тифом через 40—50 лет. Эта форма болезни получила название болезни Брилла. Клинически заболевание протекает более легко.

Источником инфекции при сыпном тифе является больной человек, в крови которого на протяжении всей болезни циркулируют риккетсии. Переносчик — головная и платяная вши.

Микробиологическая диагностика

Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.

Основным методом лабораторной диагностики сыпного тифа являются серо-логические реакций: агглютинации, связывания комплемента и непрямой гемагглютинации. Реакция агглютинации со специфическим диагностикумом из риккетсий Провачека высокочувствительна и становится положительной на 3—5-й день. Диагностическим титром антител считают разведение сыворотки 1 : 100—1 : 160. Антитела исчезают в течение года после заболевания. РСК бывает положительной с 7—8-го дня болезни; титр антител максимальный к 12—14-му дню, а затем наблюдается медленное снижение. Небольшое количество комплемент-связывающих антител обнаруживают долгие годы. РНГА становится положительной на 7—8-й день заболевания. Диагностическим считают титр антител 1 : 160 — І : 200 при условии его дальнейшего нарастания при повторной постановке РНГА.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики: обязательная и ранняя госпитализация больных, наблюдение за соприкасающимися с ними в течение 21 дня с обязательной термометрией, санитарная обработка окружающих и дезинсекция помещений и одежды. Большое значение имеет борьба со вшивостью среди населения.
Для активной иммунизации существуют вакцины из живых или убитых риккетсий Провачека. В СССР использовали убитую вакцину Кронтовской—Маевского, полученную из легких белых мышей, зараженных риккетсиями: ее вводят подкожно 3 раза по 0,5—1 мл с интервалом 5 дней. Иммунитет сохраняется 6—8 мес. За рубежом применяют убитую вакцину Кокса, приготовленную из желточных мешков куриных эмбрионов, зараженных риккетсиями.

Профилактика

Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.



НОВОСТИ БИБЛИОТЕКА    КАРТА САЙТА    ССЫЛКИ    О САЙТЕ

Глава 41. Возбудители сыпного тифа

Сыпной тиф

Возбудителем сыпного тифа является Rickettsia provazekii.

Еще задолго до открытия возбудителя сыпного тифа русский врач О. О. Мочутковский в опытах на себе показал, что возбудитель этого заболевания циркулирует у больного в крови.

Морфология. Возбудители эпидемического сыпного тифа — риккетсии Провацека — полиморфны. Чаще они имеют форму кокков или гантелей, встречаются нитевидные формы. Средние размеры от 0,8-2,0 × 0,3-0,6 мкм. При окраске по методу Здродовского они приобретают красный цвет.

Культивирование. Размножаются в цитоплазме клеток хозяина, эпителии кишечника вши, эндотелии сосудов. Чаще их культивируют в желточном мешке куриного эмбриона. В месте размножения на 8-13-й день образуется мутная бляшка. Оптимальная температура для их развития 35° С.

Токсинообразование. Риккетсии Провацека образуют эндотоксин. В чистом виде он не получен. Однако его чувствительность к температуре (при нагревании он быстро разрушается) дает право предположить, что он белкового происхождения. Токсин, при проникновении риккетсии в организм, поражает клетки эндотелия сосудов, что приводит к увеличению проницаемости капилляров.

Антигенная структура. Риккетсии Провацека содержат два антигена. Один из них поверхностный, термолабильный. По химическому составу он представляет собой липидополисахаридобелковый комплекс. Этот антиген невидоспецифичен и является общим с антигенами возбудителей эндемического сыпного тифа, а также с антигенами протея OX19, OX2. Второй — белковополисахаридный комплекс является видоспецифичным и находится в глубине клетки.

Э. Вейлем и А. Феликсом была обнаружена способность Proteus ОХ 19 давать положительную реакцию агглютинации с сывороткой больных сыпным тифом. Эта реакция, названная именем ученых, широко использовалась с диагностической целью. Авторы полагали, что и возбудителем сыпного тифа является Proteus ОХ 19. Однако по мере накопления материала и доказательства этиологической роли риккетсии при сыпном тифе было установлено: 1) Proteus OX 19 не является возбудителем сыпного тифа; 2) Proteus OX 19 дает положительные реакции агглютинации, с сыворотками больных сыпным тифом потому, что имеет общий с риккетсиями Провацека антиген; 3) реакция Вейля — Феликса не всегда специфична, и при диагностике сыпного тифа ее перестали использовать, заменив в реакции агглютинации антиген диагностикумом из риккетсии Провацека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. При высокой температуре, особенно во влажной среде, риккетсии Провацека погибают быстро.

В высушенных фекалиях вшей риккетсии сохраняются длительно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их быстро.

Восприимчивость животных. В экспериментальных условиях можно заразить белых мышей, морских свинок и обезьян. На обезьянах воспроизводят клиническую картину сыпного тифа. У зараженных белых мышей возникает специфическая пневмония.

Источники инфекции. Больной человек.

Пути передачи. Трансмиссивный. В 1909 г. французский ученый Николь в опытах на обезьянах установил, что риккетсии Провацека передаются платяными вшами. В дальнейшем было показано, что головные вши также могут быть переносчиками.

Механизм заражения. Насосавшись крови больного, вошь становится заразной на 4-5-й день. За это время риккетсии размножаются в клетках эпителия кишечника вши. Накопившись там, они разрушают эпителиальные клетки, попадают в просвет кишки и в большом количестве выделяются с фекалиями вши. Попав на кожу здорового человека, вошь кусает его и тут же выделяет риккетсии с фекалиями. Человек расчесывает место укуса и втирает в ранку риккетсии. Так возбудители оказываются во внутренней среде организма человека.

Патогенез. Попавшие в организм человека риккетсии внедряются в клетки эндотелия сосудов. Размножаются, губят клетки, попадают в большом количестве в кровь — возникает риккетсиемия. Процесс в сосудах характеризуется воспалением и образованием тромбов, что приводит к закупорке мелких кровеносных сосудов. Вокруг затромбированных сосудов головного мозга происходит образование гранулем — воспаления типа менингоэнцефалита.

Сыпной тиф начинается остро, отмечается высокая температура, общие явления интоксикации, сильная головная боль и появляется розеолезно-петехиальная сыпь.

Иммунитет. Антимикробный и антитоксический.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа

После перенесенного заболевания — пожизненный. В крови обнаруживают антитела, нейтрализующие токсин, агглютинины, комплементсвязывающие антитела, и др.

Заболевания сыпным тифом часто были связаны с народными бедствиями (война, голод и т. д.) и завшивленностью.

Болезнь Брилла

В последние годы накопился ряд данных о длительном сохранении риккетсий Провацека в организме человека, переболевшего сыпным тифом. При снижении резистентности организма они могут вызвать повторное заболевание много лет спустя (10-30 лет), т. е. это эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Впервые болезнь эту описал Н. Брилль, а Н. Цинссер доказал, что возбудителем ее являются риккетсий Провацека. Болезнь Брилла характеризуется легким, доброкачественным течением. Особенностью диагностики при этом заболевании является отрицательная реакция агглютинации с протеем ОХ 19 (Вейля — Феликса) и положительная агглютинация с риккетсиями Провацека. Существует и другое мнение, что болезнь Брилла — это реинфекция, т. е. повторное заражение, а легкое течение обусловлено наличием иммунитета, приобретенного в результате ранее перенесенного заболевания.

Профилактика. Изоляция больных и уничтожение вшей. Специфическая профилактика. В настоящее время разработана химическая вакцина, приготовленная из концентрированного поверхностного антигена риккетсий Провацека.

Контрольные вопросы

1. Дайте характеристику риккетсий и способы их культивирования.

2. Перечислите возбудителей основных риккетсиозов.

3. Расскажите об источнике заболевания, путях передачи и механизме заражения эпидемического сыпного тифа.

4. Что такое болезнь Брилла?

Эндемический блошиный тиф

Возбудители эндемического сыпного тифа были открыты X. Музером в 1928 г. и в его честь были названы риккетсиями Музера. Сейчас их называют R. typhi

Морфология. Мелкие кокковидные (в пределах 1 мкм в диаметре) или палочковидные (0,3-0,6 × 1,5 мкм) микроорганизмы. Они менее полиморфны, чем риккетсий Провацека. По способу Здродовского окрашиваются в красный цвет. Грамотрицательны.

Культивирование. Риккетсий Музера хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона при температуре 35° С. Рост характеризуется образованием бляшек. У членистоногих они размножаются в ядре и цитоплазме клеток эпителия кишечника.

Токсинообразование. Риккетсий Музера образуют эндотоксин, который отличается от токсина риккетсий Провацека, что можно выявить реакцией нейтрализации.

Антигенная структура. Риккетсий Музера имеют два антигенных комплекса. Один — термостабильный — общий с антигеном риккетсий Провацека и антигенами против ОХ19 и ОХ2. Второй — термолабильный, видоспецифический, который позволяет отдифференцировать риккетсий Музера от риккетсий Провацека.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Риккетсий Музера мало устойчивы во внешней среде, но в высушенном состоянии и при низких температурах они длительно сохраняются. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их быстро.

Восприимчивость животных. Эндемическим сыпным тифом болеют грызуны, в основном мыши и крысы. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, при внутрибрюшиыном заражении у них развивается периорхит (скротальный феномен).

Источники инфекции. Эндемический сыпной тиф — зоонозная инфекция.

Основными источниками в природе являются крысы и мыши.

Пути передачи. Трансмиссивный, пищевой, контактно-бытовой, Переносчиками, могут быть крысиные блохи и клещи (клещи передают риккетсий трансовариально).

Патогенез. Эндемический сыпной тиф представляет собой кровяную инфекцию. Патогенез сходен с патогенезом сыпного тифа. Клинически протекает легче. Болезнь характеризуется лихорадкой и появлением сыпи. Заболевание носит эндемический характер.

Иммунитет. После болезни развивается стойкий иммунитет за счет антимикробных и антитоксических защитных факторов.

Профилактика. Уничтожение насекомых, грызунов и улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика осуществляется иммунизацией вакциной, содержащей убитые риккетсии Музера. Вакцинируют людей, живущих в эндемических очагах и подвергшихся опасности заражения.

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда.

Контрольные вопросы

1. Какие Вы знаете источники инфекции и пути передачи эндемического сыпного тифа?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление антител к возбудителю и дифференциация сыпного тифа от эндемического (и других риккетсиозов).

Материал для исследования

Кровь

Способы сбора материала


Способы сбора материала

Основные методы исследования

1. Серологические методы:

а) реакция связывания комплемента (РСК);

б) реакция агглютинации;

в) реакция непрямой гемагглютинации (РНГА);

г) реакция нейтрализации токсина;

д) иммунолюминесцентный метод.

2. Биологическая проба.

Ход исследования


Ход исследования

Контрольные вопросы

1. Какие серологические методы используют для дифференциации эпидемического сыпного тифа от эндемического?

2. Какие серологические реакции ставят для дифференциации эпидемического сыпного тифа от болезни Брилла?

Оставьте комментарий