Фасциолез – довольно опасное заболевание, поражающее сельскохозяйственных животных и наносящее большой вред животноводческим хозяйствам (гибель скота, потеря массы тела, существенное снижение удоев молока и другое). Вместе с тем, это довольно редкое заболевание у человека, встречаемое чаще в виде единичных или спорадических случаев практически во всех странах мира. Паразитоз периодически регистрируется в Средней Азии, Кавказе, Молдавии, Белоруссии, во Франции, в Мексике, Перу, в Чили, на Кубе и во многих других странах.
Фасциолез — это биогельминтоз, вызываемый гельминтами рода Fasciola, преимущественно хронического течения, с поражением печени и желчного пузыря.
Содержание
- Причины возникновения фасциолеза
- Патогенное действие фасциол на человеческий организм
- Симптомы фасциолеза
- Осложнения фасциолеза:
- Диагностика фасциолеза
- Лечение фасциолеза
- Профилактика фасциолеза
- Фасциолез крупного рогатого скота
- Фасциолез цикл развития
- Фасциолез сельскохозяйственных животных
- Симптомы, фото, лечение фасциолы гепатики
Причины возникновения фасциолеза
Возбудителями фасциолеза являются два представителя типа Plathelminthes (Плоские черви), класса Trematoda (Сосальщики), рода Fasciola. Это двуустка печеночная (Fasciola hepatica) и двуустка гигантская (Fasciola gigantea). Фасциолы имеют плоское тело, различные размеры: размеры печеночной фасциолы около 20-30 мм с шириной 10 мм, а гигантской — 50-70 мм с шириной 10 мм. Тело имеет конусовидную переднюю часть и более широкую заднюю. На теле имеются две присоски – ротовая и более крупная брюшная.
Половозрелая особь фасциолы
Внутренние органы паразита имеют ветвистое строение. Сначала расположен сосательный аппарат, включающий ротовую присоску, предглоточную полость и глотку. Затем располагается короткий отрезок пищевода, переходящий собственно в две ветвистые петли кишечника. В средней части тела фасциолы располагаются семенники, которые также ветвятся. Рядом расположены яичник, желточники и матка. Яйца фасциолы имеют овальную форму, причем у F. giganticа они более удлиненные, имеется желтовато-золотистая оболочка, состоящая из 2х слоев. Размер яиц колеблется от 120 до 145 на 70-90 мкм, причем у F. giganticа крупнее.
Источником заражения являются инвазированые животные. Окончательный хозяин — травоядные животные (крупнорогатый скот – коровы, быки, лошади, мелкорогатый скот — козы, овцы). Человек также является окончательным хозяином. Паразитирует гельминт в желчевыводящих путях окончательного хозяина несколько лет (до 5 и более лет). Промежуточный хозяин — пресноводные моллюски (в частности, малый прудовик).
Механизм заражения – алиментарный, а путь пищевой или водный. Человек заражается при употреблении в пищу зараженных дикорастущих растений (щавель, дикий лук, кресс – салат, огородная зелень), а также сырой воды из непроточных водоемов (пруды). Также заражение возможно при мытье салатных трав прудовыми водами. При употреблении фасциолезной печени животных в кишечник попадают транзиторные яйца, которые не могут вызвать заболевание, однако могут обнаружиться при исследовании кала, поэтому испражнения исследуются многократно.
Фасциолез, яйца F.hepatica
Восприимчивость к фасциолезу всеобщая, чаще заболевают лица, посещающие пресноводные водоемы, собирающие траву вблизи водоемов и употребляющие ее в пищу. Сезонность заболевания летняя.
Цикл развития фасциолы:
Яйца гельминтов выделяются окончательным хозяином паразита наружу и должны попасть в воду, где при благоприятных условиях (температура от 22 до 29°С) происходит дальнейшее развитие в течение приблизительно 18 суток. Губительно на развитие личинки сказывается как низкая температура (10° и ниже), а также высокая температура (30 и выше). По окончании 18 суток на свет из яйца появляется сформированная личинка (мирацидий), которая свободно плавает в воде. Затем мирацидий оказывается в организме промежуточного хозяина — малого прудовика (Limnea truncatula), где проходит ряд стадий развития и через 30-70 дней образуются церкарии (хвостатые личинки), которые выходят из моллюска.
Церкарии с помощью присосок прикрепляются к растениям и инцистицируются (сбрасывают хвост, покрываются плотной оболочкой, помогающей выжить). Эта стадия называется адолескарий (инвазивная личинка). Адолескарии прекрасно сохраняются при влажности (до года), однако быстрее погибают при высыхании (в течение нескольких месяцев). В организм окончательного хозяина попадают с травой, водой или, например, сеном. Таким образом, личинка попадает в просвет кишечника. Затем с током крови (гематогенно) добирается до печени и оказывается в желчных протоках, где и паразитирует. Также личинки могут достигнуть и другого места — легкие, грудная железа, кожа. Через 1,5-2 месяца у фасциол формируется гермафродитная половая система. Только через 3-3,5 месяца паразитирования фасциолы откладывают яйца (гермафродитная половая система, но оплодотворение происходит перекрестным путем). За время паразитирования половозрелая особь может отложить до 2х млн. яиц.
Фасциолез, жизненный цикл
Патогенное действие фасциол на человеческий организм
Мигрируют личинки фасциолы через кровь (гематогенно) и тканевым способом: активно внедряются через брюшину, глиссонову капсулу (фиброзную капсулу печени) и паренхиму печени.
В раннюю фазу болезни имеет место токсико-аллергическая реакция организма (аллергические реакции); механическое повреждение стенок желчных протоков присосками паразита (воспаление желчных протоков); нарушение оттока желчи (застой); присоединение вторичной микрофлоры и, следовательно, возникновение абсцессов.
В хроническую фазу возможно развитие деструктивных изменений ткани печени, развитие фиброза печени с симптомами портальной гипертензии (отеки, жидкость в брюшной полости, опасность кровотечений).
Иммунитет после заболевания вырабатывается прочный, типоспецифический.
Симптомы фасциолеза
Инкубационный период (период с момента заражения до появления первых жалоб) — 1-8 недель с момента инвазии. Выделяют острую или раннюю фазу болезни и хроническую фазу.
В раннюю стадию заболевания характерны выраженные аллергические проявления (сыпь по типу крапивницы), слабость, недомогание, лихорадка до 39-40°С, головные боли, боли в эпигастрии (области желудка), боли в правом подреберье (проекции печени и желчного пузыря), тошнота, рвота, желтуха (сначала желтеют белки глаз, затем слизистая оболочка ротовой полости, верхние и нижние конечности, туловище), гепатомегалия (увеличение печени), плотность ее при пальпации (прощупывании), болезненность. Возможны и другие токсические проявления, в частности, поражения сердца: увеличение ЧСС (частоты сердечных сокращений), нестойкое повышение артериального давления, тоны сердца при прослушивании приглушены, ритмичные, сам пациент может жаловаться на боли за грудиной. Нередко проявления проходят сами собой.В общем анализе крови – эозинофилия (до 80%), лейкоцитоз (до 20-50 * 109/л), увеличение СОЭ.
Хроническая фаза развивается через 1,5-2 месяца с момента заражения. Данная фаза фасциолеза характерна развитием гастродуоденита (тошнота, снижение аппетита, париодические боли в животе различного характера, неустойчивый стул от кашицеобразного и водянистого до запоров), болей в правом подреберье приступообразного характера, явлений холестаза (пожелтение слизистых оболочек и кожи, кожный зуд) и функциональных нарушений печени. При осмотре выявляется плотная, увеличенная в размерах, болезненная печень. В биохимических анализах крови: повышение активности ферментов крови – АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, возможно увеличение общего билирубина как за счет непрямой фракции, так и прямого билирубина, постепенно появляются нарушения белкового спектра крови, снижение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов. В общем анализе крови при хронической фазе увеличение эозинофилов слабое (до 10%), невыраженная анемия.
Фасциолез, фасциола в печени
Осложнения фасциолеза:
гнойный ангиохолангит, абсцесс печени, механическая желтуха, хронический холецистит, цирроз печени, возможно поражение легких, подкожные абсцессы, поражение грудных желез.
Диагностика фасциолеза
Диагноз выставляется на основании:
1) Эпидемиологических данных (факт купания или употребления в пищу воды из непроточных водоемов, мытья этой водой салатных трав, употреблении немытых салатных трав в пищу).
2) Клинических данных (симптомы острой фазы болезни или хронической фазы паразитоза).
3) Лабораторная диагностика проводится в зависимости от стадии болезни. В раннюю фазу – копроовоскопия затруднительна, так как яйца продуцируются через 3-3,5 месяца, поэтому основное значение приобретают серологические методы диагностики, то есть исследование крови на наличие антител – реакции РНГА, ИФА. В хроническую фазу – копроовоскопия или дуоденоовоскопия (обнаружение яиц фасциол в кале и дуоденальном содержимом). Исследование кала (копроовоскопия) проводится двухкратно в интервалом в 7-10 дней для исключения обнаружения не истинных яиц, а транзиторных (при употреблении фасциолезной печени в консервах, паштетах). До повторного исследования каласубпродукты из рациона исключают. Исследования проводят методом обогащения (по причине небольшого количества яиц).
Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями: аллергические
состояния и реакции, гастродуодениты, гепатиты, холециститы, холангиты, гельминтозы другой этиологии (описторхоз, клонорхоз, трихинеллез), циррозы печени и другие.
Лечение фасциолеза
1) Организационно-режимные мероприятия: госпитализация необходима при ранней (острой) фазе фасциолеза. Пр хронической фазе пациенты получают лечение амбулаторно.
2) В раннюю фазу заболевания назначать противопаразитарное лечение запрещено во избежание ухудшения состояния пациента за счет массивного выброса продуктов жизнедеятельности фасциол при их разрушении. В эту фазу помощь пациенту сводится к назначению патогенетической и симптоматической терапии. Назначаются ферментативные препараты (мезим, креон, микразим, эниэнзим и другие), гепатопротекторы и желчегонные (карсил, эссливер, гептрал, урсосан, урсофальк, хофитол, гепатрин, овесол и другие), антигистаминные средства (зиртек, зодак, цетрин, кларитин, эриус, тавегил и другие), препараты, влияющие на моторику кишечника (дюспаталин, ношпа, бускопан и другие), пробиотики (бифидум, флорин форте, биовестин, бифиформ, линнекс, бион 3, йогулакт и прочие), при необходимости инфузионная дезинтоксикационная терапия, антибиотики по показаниям и другие группы препаратов по показаниям.
3) Этиотропная противопаразитарная терапия назначается только после стихания симптомов острой стадии. Назначается хлоксил — 0,1-0,15 г/кг/сут, бильтрицид — 75 мг/кг. Лечение проводится под строгим контролем лечащего врача.
Контроль лечения следует проводить через 3 и 6 месяцев путем обследования фекалий и дуоденального содержимого.
Профилактика фасциолеза
Воизбежании заражения таким паразитозом как фасциолез необходимо соблюдать ряд правил:
— Исключить употребление в пищу непрокипяченой воды из непроточных водоемов. При невозможности кипятить и отсутствие других питьевых источников – профильтровать эту воду через ткань.
— Тщательно мыть все салатные травы водой с последующим обдаванием кипятком либо бланшировать перед употреблением в кипятке несколько минут.
— Профилактика также сводится к санитарно-ветеринарным мероприятиям (профилактическая дегельминтизация скота, употребление для корма скота сена не ранее, чем через 6 мес после его заготовки, смена пастбищ), борьба с маллюсками в водоемах. Также профилактические мероприятия включают своевременное выявление и дегельминтизацию пациентов с фасциолезом.
Врач инфекционист Быкова Н.И.
Фасциолез крупного рогатого скота
Фасциолез – трематодозное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, лошадей, свиней, верблюдов, а также человек (Аганин и др., 1996).
Чаще всего при данном заболевании поражается печень, желчные ходы и желчный пузырь. Протекает болезнь обычно хронически, проявляется поносом, сменяющимся запором, истощением, желтухой, анемией, сухостью и выпадением шерсти, отеками в области живота и подчелюстного пространства у овец, снижением удоев у коров.
При фасциолезе наблюдается гибель животных, особенно в дождливые годы. Значительные затраты хозяйства несут по организации и проведению специальных противофасциолезных мероприятий (Демидов, 1998).
Возбудителями фасциолеза на территории России являются сосальщики: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica.
Анатомо-морфологические особенности фасциол
Фасциола обыкновенная (Fasciola hepatica) 20-30 мм длины и 8-12 мм ширины. На кутикуле передней части тела с дорсальной и вентральной сторон имеются шипики. Кутикула хвостового конца паразита гладкая. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка, где наблюдаются две сближенные одна с другой присоски, начальный участок кишечных стволов с боковыми ответвлениями. Половая бурса и половые отверстия расположены медиально впереди от брюшной присоски, но позади развилки кишечника. Диаметр ротовой присоски 1 мм, брюшной 1,5-1,6 мм. Боковые части паразита до заднего конца тела заполнены густыми гроздьями желточников. В задней четверти тела правые и левые гроздья разделены между собой светлой полоской, соответствующей расположению экскреторного канала. На границе передней и средней трети тела желчные протоки имеют поперечное направление и формируют на срединной линии тела небольшое расширение – желточный резервуар, принимающий все выделения желточных фолликулов, затем продвигающих их в оотип. Поперечные желточные протоки делят среднее поле паразита на переднею и заднею части. В задней части один позади другого находятся разветвленные семенники. От каждого из них отходит по выделительному протоку, выносящему продукты мужских желез в концевые отделы половой системы и заключенные в ней элементы.
В передней части паразита преобладает матка, петли которой переплетаются, напоминая по форме розетку. Сзади матки, в левой части паразита, расположен яичник, напоминающий разветвленный олений рог. Около желточного резервуара локализуется комплекс железистых клеток – тельца Мелиса, неправильно именовавшиеся скорлуповой железой. Петли матки наполнены яйцами (Ивашкин, 1981).
Яйца фасциолы довольно крупные, овальной формы, желтого или желто-коричневого цвета, покрыты гладкой оболочкой со слабо намечающейся плоской крышечкой на одном конце и иногда небольшим бугорком на другом. В таком виде яйцо покидает тело паразита и выделяется из кишечника животного.
Биологический цикл развития фасциол
Фасциолы – биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев – водных моллюсков: малого прудовика – L.truncatula. Яйца фасциол выделяются животными с фекалиями на стадии зародышевой клетки. При попадании в мелкие пресноводные водоемы в яйцах, летом через 2-3 недели (при рН 6,7-7,3), формируются мирацидии, вылупляющиеся из яиц обычно на свету. Встретив в воде промежуточного хозяина – моллюска, мирацидии активно нападают на него, прикрепляются к его телу, теряют реснички, после чего проникают в тело моллюска, в его печень. В печени мирацидий становится неподвижным, растет и через одну неделю превращается в спороцисту. Полость тела спороцисты заполнено зародышевыми клетками, из которых формируются редии. Редии разрывают оболочку спороцисты и вселяются в печень моллюска. При оптимальной температуре из зародышевых клеток в редиях образуются дочерни редии, а при более низкой температуре – церкарии. Церкарии попадают в печень моллюска, а затем активно выходят из его тела в воду. Срок развития фасциол от мирацидия до церкария длится не менее 2,5 месяцев. Плавая в воде, церкарии находят в ней какой-либо предмет (растения, соломинку и пр.), прикрепляются к нему, теряют хвост и начинают выделять наружу быстро застывающий в воде секрет цистогенных желез, которым тело церкария постепенно обволакивается и таким образом инцистируется. Заключенное в цисту, тело церкария называется адолескарием.
Животное заражается при поедании растений, скошенной травы или свежего сена инвазированных адолескариями, при водопое из неблагополучных по фасциолезу водоемов. Адолескарий освобождается от цисты обычно в двенадцитиперстной кишке и активно мигрирует в печень дефинитивного хозяина гематогенным путем или проникает в брюшную полость, а из нее в печень. В печени паразит растет и через 5-6 недель превращается в половозрелую стадию – мариту. В печени крупного рогатого скота мариты паразитируют до 10 лет.
Эпизоотология фасциолеза
Фасциолез встречается в тех районах, где обитают промежуточные хозяева фасциол – моллюски. Размножению моллюсков способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается 2 сезона подряд. Обитают моллюски в мелких водоемах с рН воды 5,8-9. Часто их встречают около мест водопоя животных. Наиболее благоприятной средой для жизни и размножения малого прудовика являются мелководные водоемы: лужи, мочажины, канавы, болота, мелкие речки, пруды и озера (Атаев, 1991).
Наибольшая инвазированность моллюсков наблюдается осенью. Поэтому в этот период отмечается массовое заражение крупного рогатого скота. Ранней весной животные могут заражаться личинками перезимовавшими в моллюсках, но редко (Пономаренко и др., 1989). Молодняк поражается фасциолезом меньше, чем взрослые животные. Экстенсивность инвазии с возрастом животных повышается.
Интенсивное заражение животных фасцеолезом происходит при пастьбе на низменных, заболоченных пастбищах, так как в них содержится зараженных моллюсков значительно больше, чем в проточных. По мере высыхания непроточных водоемов происходит концентрация адолескариев на ограниченной площади, благодаря чему создаются условия для максимального заражения животных фасциолезом. Церкарии возбудителя, вышедшие из моллюсков в проточных водоемах, могут распространяться по течению на значительные расстояния. По этой причине, на растениях проточных водоемов, как правило не происходит интенсивного накопления адолескариев. Использование же вод мелиоративной сети содержащих церкариев, для полива кормовых культур, приводит к заражению крупного рогатого скота (Атаев, 1991).
Характерными биотопами этого моллюска являются различные мелководные, хорошо прогреваемые водоемы в виде мочажин, луж, мелких болотец, неглубоких канав на пастбищах, а также заиленные берега медленно текущих рек, речушек, ручьев, реже прудов и озер. Биотопы этих видов чаще всего характеризуются отсутствием водной растительности, наличием в воде солей железа и илистым дном. Распространены они в виде обособленных колоний, иногда с наличием небольшого количества других видов моллюсков. Плотность их расселения чаще всего небольшая (30-40 экз на 1 кв. м.). Постоянные водоемы, имеющие сформированную водную растительность, заселены другими видами моллюсков сем. прудовиков (Limneidae), среди которых эпизоотологическое значение имеют молодые формы обыкновенного прудовика (L.soerensis) и сибирские группы болотных прудовиков. Участие других видов прудовиков в жизненном цикле фасциолы не отмечено.
Известно, что в среднем за зиму выживают 4-6% численности осенней популяции моллюсков. В дальнейшем плотность популяции моллюсков нарастает. Вторая кладка отмечается в июле. К осени численность моллюсков в биотопе достигает 150-200 экз на 1 кв. м. Интенсивность инвазии их личиночными стадиями фасциолы в это время самая высокая достигает 1,9-2,7%. В конце сентября – начале октября моллюски инвестируются для перезимовки и на пастбищах не регистрируются.
Течение и симптомы фасциолеза
Заражение животных единицами и даже десятками фасциол обычно не сопровождается развитием характерных для данной болезни симптомов. Их наблюдают при более высокой интенсивности инвазии.
У крупного рогатого скота симптомы острого течения фасциолеза проявляются в том, что животные имеют угнетенный вид, несмотря на хорошую упитанность, иногда стонут, надавливание в области печени вызывает болезненность, температура повышается на 1,5-2 гр С, пульс и дыхание учащаются, удои снижаются.
Фасциолез цикл развития
Чувствительность кожи повышена, регистрируется атония преджелудков. При таких явлениях животное обычно погибает. Если летального исхода не бывает, то острая болезнь через 1,5-2 мес после заражения переходит в хроническую. Овцы прогрессивно худеют, отстают от стада, часто ложатся, шерсть теряет блеск, становится сухой, ломкой, легко выпадает, особенно в области живота и боковых стенок груди (Дьяконов, 1985). У животных наблюдается чередование поноса и запора, область печени болезненная. На веках и межчелюстном пространстве, на подгруди и в нижней части живота холодные отеки. Аппетит снижается, молоко у подсосных маток становится жидким и горьким. Животные переболевшие в течение зимы, с выходом на пастбище постепенно поправляются, но с переходом на стойловое содержание снова худеют, хотя и погибают реже, чем в первый год жизни. Такие хроники являются паразитоносителями.
У крупного рогатого скота при хроническом течении отмечается вялость, сонливость, шерсть взъерошена, аппетит понижен, температура тела постоянная, понос чередуется с запором. Слизистые оболочки бледны, желтушны, наблюдается атония преджелудков. Убой снижается. Стельные коровы абортируют, аппетит у них извращается, развивается лизуха.
Патогенез
Фасциолез – заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие возбудителя складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов поджелудочной железы и других органов сопровождающееся кровотечением особенно в печени и острым воспалением органов. Через стенку кишечника возбудитель проникает в печень главным образом через капсулу. Исследования показали, что скорость миграции паразита находится в прямой зависимости от количества введенного возбудителя. Очевидно, введение значительных количеств аделескариев животным приводит к развитию суперинвазионного иммунитета, в результате чего задерживается обильное проникновение паразита в печень (Петров, 1989).
Фасциолы в печень проникают гематогенно и через капсулу. Последнее подтверждается многочисленными травмами, кровоизлияниями, наличием гельминтов между волокнистыми структурами капсулы, токсическими некрозами и образованием паразитарных узелков прежде всего в тканях, прилегающих к капсуле. В печени, в связи с многочисленными травмами стенок кровеносных сосудов, образуются мелкие кровоизлияния и крупные полости заполненные кровью. Такие изменения органа депонирования крови вызывают спазм периферических кровеносных сосудов, в результате чего развивается сухость кожи, анемия конъюнктивы, слизистой оболочки ротовой и носовой полостей. Очаговое поражение паренхимы, формирование многочисленных (особенно при сильной инвазии) паразитарных узелков, зернисто-жировая дистрофия гепатоцитов, воспаление интерстиции, желчных протоков, а также половозрелых фасциол и их продуктов жизнедеятельности приводит к нарушению прежде всего антитоксической функции печени. Продукты распада тканей и жизнедеятельности возбудителя поступают в кровь, циркулируют по организму, вызывая нарушение обмена веществ в миокарде и почках.
В связи с миокардиодистрофией ослабевает работа сердечной мышцы, что обуславливает у животных цианоз конъюнктивы, слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. Большую роль в патогенезе заболевания играют аллергические реакции. Гельминтозы обуславливают преимущественно развитие гиперчувствительности немедленного типа, при которой в органах и тканях возникает гиперэргическое воспаление, характеризующееся экссудативным или альтернативно-некротическими изменениями, мукоидным и фибриноидным набуханием, некрозом стенок кровеносных сосудов и соединительной тканей, нередко эозинофильной инфильтрацией. Очевидно, проявлением гиперэргической реакции являются отеки интерстиции поджелудочной железы, межпучковой ткани миокарда, собственного слоя слизистой оболочки тонких кишок и кровоизлияния в почках, селезенке, под эндокардом, базальной мембраны тонких кишок, а также в корковом веществе надпочечников. Дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев почек следует рассматривать как результат воздействия токсических веществ. Глубокие морфологические изменения в щитовидной железе и надпочечников ведут к еще большему нарушению обменных процессов. В связи с развитием хронического течения болезни постепенно проявляется кахексия. Ослабление защитных свойств организма приводит к осложнению болезни секундарной инфекцией (Рыбкин, 1989).
Патологоанатомические изменения
При остром фасциолезе гибель животных наступает обычно неожиданно, внезапно в зонах неблагополучных по этому заболеванию в конце лета и осенью. Обычно отмечают острый гепатит, вызванный молодыми фасциолами (свыше 1000 экз). Пораженная печень увеличена, гиперемирована, на ее поверхности видны кровоизлияния, иногда фибринозные отложения. Она пронизана синеватыми или темно-красными ходами, в которых могут быть молодые фасциолы. В более поздних стадиях развития болезни на месте ходов остаются едва заметные рубцы, но при высокой интенсивности инвазии обычно вся левая доля печени пронизана массой ходов, проделанных фасциолами. Стенки желчных ходов утолщены, паренхима проращена рубцовой соединительной тканью. При хроническом течении фасциолеза трупы животных истощены, шерсть сухая и ломкая, местами выпавшая, подкожная клетчатка в области подчелюстных пространств подгрудка, брюха инфильтрирована студенистой массой. Мышцы дряблые, бледные и желтушные, пропитаны серозной жидкостью. В брюшной и грудной полостях, а также сердечной сорочке скапливается значительное количество транссудата студневидной консистенции. Печень увеличена в 2-3 раза, отечна переполнена кровью, края притуплены, особенно изменена левая доля. На ее поверхности сильно выступают расширенные желчные ходы. У животных они часто обызвествлены. Паренхима плотная, стенки желчных ходов утолщены, твердые, слизистая оболочка их утолщена, шероховата, местами лишена эпителия.
Расширенные желчные ходы заполнены грязновато-желтой жидкостью, с большим количеством фасциол и их яйцами, на месте разрушенной паренхимы печени обнаруживают серовато-белого цвета соединительно-тканные рубцы. Иногда вместо желчи в желчных ходах встречаются гнойные и ихорозные массы. Развивается хронический интерстициальный гепатит.
У крупного рогатого скота иногда фасциол случайно находят в легких, селезенке, сердце, мышцах, лимфатических узлах и других органах.
Диагноз
Гельминтологический диагноз ставится как методами прижизненных, так и посмертных исследований. Все гельминтологические методы могут быть подразделены на прямые и косвенные. Прямые методы направлены на отыскание и изучение самих возбудителей – гельминтов или различных их элементов. Эти методы исследования, непосредственно разрешая вопрос об инвазировании, являются наиболее доказательными (Атаев, 1989).
Диагностика фасциолеза основывается на осмотре и вскрытии печени животного, при этом рекомендуется использовать метод диагностических вскрытий нескольких животных из числа подозреваемых в заболевании. Только вскрытием устанавливают острый фасциолез. Хронический же фасциолез диагностируют на основании характерных симптомов, особенно наблюдаемых в сезон массового развития этого заболевания, а так же результатов диагностических исследований вскрытием животных или копрологических исследований (Скрябин, 1940). Прижизненный диагноз ставят на основе эпизоотологических данных, клинических признаков, гельминто-копрологических исследований. Гельминто-копрологические исследования являются наиболее надежными, несмотря на невозможность диагностирования ими ранних стадий заболевания. Наиболее эффективными среди них и широко применяемыми являются следующие методы:
Метод последовательных промываний фекалий.
Флотационно-седиментационный метод А. Вишняускаса.
Флотация с раствором азотно-кислого свинца по Г. А. Котельникову и В. М. Хренову.
Метод Дарлинга.
Лечение и профилактика
Наиважнейшей задачей лечения является восстановление функции организма, путем ликвидации заболевания в самом начале развития процесса. Необходимо в скорейшие сроки применить дегельминтизацию животных, то есть освободить организм от гельминтов и их продуктов обмена веществ.
В последнее время применяются такие препараты как:
1. Альбендазол.
Этот антгельминтик впервые синтезирован в 1972 году, имеет широкий спектр действия; он эффективен против нематод, цестод и трематод. В настоящее время антгельминтик широко распространен под названием вальбазен. Препарат малотоксичен. Введение альбендазола овцам в дозе 10 мл. на 1 кг живой массы в течение 6 месяцев с интервалом в 2 недели не вызывало патологических изменений, равно как и у крупного рогатого скота при применении этого антгельминтика один раз в неделю, восемь недель в дозе 75 мл. на 1 кг живой массы.
Альбендазол выпускается для перорального применения в виде суспензии, содержащей 2,5% или 10% препарата.
2. Битионол – это белый кристаллический порошок, малорастворимый в воде.
Препарат не обладает кумулятивным свойством. Обладает бактериостатическими и фунгицидными свойствами, эффективен против фасциол, цестод и других гельминтов. При фасциолезе битионол дают крупному рогатому скоту 0,15 г на 1 кг живой массы с концентратами. Мясо и субпродукты при вынужденном убое животных после дегельминтизации используют на основании данных ветеринарно-санитарной экспертизы, результатов бактериологического и биохимического исследований (Достоевский, 1986).
3. Политрем (Гексихол С)
Создан на основе трихлорметилбензола за счет внесения в технологический процесс сульфоната натрия. Это позволило расширить спектр действия (фасциолы, дикроцелии, парамфистомы и описторхи), а так же уменьшить терапевтическую дозу препарата. Политрем угнетает углеводный обмен и нарушает окислительно-восстановительные процессы трематод, что приводит к их гибели. Препарат не обладает мутагенным, тератогенным и эмбриотоксическими свойствами, удобен в применении. Убой животных на мясо рекомендуют через 15 дней после дегельминтизации (Архипов, 1998).
Фасциолез сельскохозяйственных животных
Фасциолез вызывается фасциолой обыкновенной и фасциолой гигантской из сем. Fasciolidae. Наиболее часто фасциолезом болеют овцы, козы и крупный рогатый скот, несколько реже — свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Восприимчивы к фасциолезу дикие животные — кабаны, косули, олени и грызуны — зайцы, нутрии, бобры и белки. Иногда фасциолезом заболевает человек. Излюбленное место локализации фасциол — желчные ходы печени, реже — легкие, сердце, лимфатические узлы, поджелудочная железа. В период миграции освободившиеся от цист личинки фасциол могут находиться во многих других органах.
Фасциолез, вызываемый фасциолой обыкновенной, — один из широко распространенных гельминтозов сельскохозяйственных животных на территории СССР и за рубежом. Особенно часто это заболевание регистрируют в районах с благоприятными природно-климатическими условиями для развития основного промежуточного хозяина возбудителя — малого прудовика (Полесье, Лесостепь и другие зоны). В дождливые годы число заболевших фасциолезом животных увеличивается. В степной и полупустынной зонах фасциолез встречается редко.
Фасциолез причиняет огромный экономический ущерб животноводству, который складывается из большого падежа скота во время энзоотических вспышек заболевания, значительного снижения мясной и молочной продуктивности. Кроме того, у больных животных снижается качество шерсти (у овец), а также плодовитость и резистентность организма к различным заболеваниям.
Морфология возбудителей. Fasciola hepatica коричневого с зеленоватым оттенком цвета, листовидной формы трематода, от 2 до 3 см в длину и около 1 см в ширину, кутикула вооружена мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски развиты слабо, они сближены между собой и расположены в передней части тела.
Начальный участок кишечных стволов образует боковые ответвления. Розетковидная матка и ветвистый яичник находятся в передней трети тела позади брюшной присоски. Ветвистые семенники занимают срединную и заднюю части тела. Сильно развитые желточники занимают боковые поля тела паразита. Желточные протоки, соединяясь вместе, на границе передней и средней третей тела образуют желточный резервуар. Половая бурса и циррус находятся между развилкой кишечника и центром брюшной присоски. Рядом с циррусом наружное отверстие матки (женское половоё отверстие).
В отличие от фасциолы обыкновенной Fasciola gigantica имеет удлиненную форму и большую длину тела (5-7 см). Ее регистрируют только в южной и юго-восточной частях страны. Яйца фасциол крупные: 0,13-0,14 мм длины и 0,07-0,09 мм ширины, овальной формы, симметричные, золотисто-желтого цвета с крышечкой на одном из полюсов, выделяются во внешнюю среду незрелыми (внутри не сформирована личинка — мирацидий).
Биология возбудителей. Фасциолы — биогельминты. Они развиваются с участием дефинитивных (окончательных) хозяев (сельскохозяйственных и диких животных и человека) и промежуточных: для фасциолы обыкновенной малого прудовика — Galba truncatula, а для фасциолы гигантской — Radix auriculata и limnaea limosa.
Половозрелые фасциолы откладывают большое количество яиц, которые через желчный проток попадают в кишечник дефинитивного хозяина, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйца фасциол должны попасть в пресноводный водоем (пруд, болото, лужу и др.). При благоприятной температуре (15-30°) и наличии кислорода внутри яйца через 10-25 дней формируется мирацидий, который выходит только на свету при рН 4,2-7,2. Он имеет удлиненную форму тела, густо покрытого ресничками, при помощи которых он плавает в воде до встречи с промежуточным хозяином. В тело малого прудовика или другого пресноводного моллюска мирацидий проникает активно, затем попадает в печень, где последовательно проходит стадии спороцисты, редий (при благоприятных условиях — дочерних редий) и церкариев (рис. 5). Срок развития паразита в теле моллюска от мирацидия до церкария равен 50-80 дням. В результате партеногенетического размножения личиночных стадий фасциол из одной спороцисты образуется 5-15 редий, а из каждой редии — 15-20 церкариев. Из одного моллюска могут выйти во внешнюю среду сотни (иногда до 1,5 тысячи) церкариев, которые через несколько часов превращаются в адолескариев; последние находятся на водных растениях и на поверхности воды. Животные заражаются фасциолезом алиментарным путем — при заглатывании адолескариев с водой из стоячих, мелких водоемов и при поедании травы, а также свежескошенного сена из заболоченных участков.
В кишечнике дефинитивного хозяина адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желчные ходы печени гематогенным путем. Не исключено также попадание адолескариев в желчные ходы печени через кишечную стенку, брюшную полость, печеночную капсулу. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3-4 месяца; срок жизни фасциол в организме дефинитивного хозяина равен 3-5 годам (в организме овец иногда свыше пяти лет).
Эпизоотологические данные. Основной источник распространения фасциолеза — широкий круг дефинитивных хозяев — носителей половозрелых фасциол, которые до пяти лет могут инвазировать внешнюю среду. Количество, плотность и инвазированность личинками фасциол малого прудовика в определенной местности, наряду с другими условиями, устанавливают степень зараженности животных фасциолезом.
Плотность заселения малым прудовиком водоемов, пастбищных и сенокосных участков зависит от характера водоемов и количества атмосферных осадков. Наиболее благоприятные для них водоемы — мелкие (до 10 см глубиной) лужи, канавы, ручьи, мочежины, болота, мелководья прудов и озер с глинистым или илистым дном, заросших небольшой растительностью. Вода в таких водоемах хорошо прогревается. В быстро текущих ручьях и реках, глубоких водоемах с низкой температурой воды и там, где вода загрязнена органическими веществами, а также в водоемах с песчаным и торфяным дном малый прудовик не живет.
Высокая требовательность малого прудовика к условиям внешней среды, по-видимому, определяет очаговый характер гальбовых биотопов, величина которых часто не превышает нескольких квадратных метров. Яйца фасциол развиваются во внешней среде, где сохраняют жизнеспособность до 5-б месяцев и неустойчивы к высыханию (быстрая гибель). Поэтому в засушливые годы, в результате высыхания мелких водоемов, резко снижается зараженность скота фасциолезом. При большом количестве атмосферных осадков в теплый период года распространение фасциолеза увеличивается; заражение животных фасциолезом может происходить также в местах, где мало луж, мочежин и болот. Минимальная зараженность малого прудовика (до 2%) отмечается в апреле и максимальная (до 47%) в июле-августе.
Большинство инвазированных моллюсков зимой погибает, поэтому весной животные, редко заражаются фасциолезом в условиях центральных, восточных и северных областей. Заражение животных фасциолезом в средней полосе происходит с середины пастбищного сезона (со второй половины июля), резко увеличиваясь осенью, когда на пастбищах и водоемах скопляется большое количество адолескариев фасциол. При лагерно-стойловом содержании животных в этот период года, кормлении их зеленой массой, собранной с благополучной по фасциолезу территории, и поении колодезной водой предотвращается заражение фасциолезом.
Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовое заболевание — зимой. Хроническая форма болезни обычно регистрируется в разные периоды года, острая — осенью.
Патогенез. Фасциолез — заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие фасциол складывается из механического, токсического, инокулярного и антигенного влияний с последующим развитием аллергических реакций. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование лимфоузлов, поджелудочной железы, паренхимы печени и других органов, сопровождающееся кровотечением (особенно в печени) и острым воспалением поврежденных органов. Взрослые фасциолы, скопляясь в желчных ходах, вызывают их закупорку, застой желчи и ее разложение. Функция печени резко нарушается. При явлениях острого гепатита, прогрессирующего малокровия больные животные нередко погибают.
Выделяемые фасциолами продукты жизнедеятельности и распада оказывают воздействие не только на печень, но и на весь организм дефинитивного хозяина. У больного животного повышается температура, нарушается пищеварение, порозность кровеносных сосудов (отеки), отмечают лизис эритроцитов (анемия), нервные явления (шаткая походка, угнетение), истощение. Желчные ходы печени расширяются, а их стенки уплотняются, утолщаются и нередко обызвествляются (у крупного рогатого скота).
Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов (открывают ворота инфекции), в результате чего болезненный процесс еще больше усугубляется. Постепенно развивается цирроз печени. Образование гнойников в печени и других органах нередко связано с инокуляторной деятельностью личинок фасциол. Под влиянием патогенного воздействия фасциол отмечается также резкое обеднение организма витаминами В12 и А. Это еще больше ослабляет защитные силы больных животных, которые очень тяжело переносят другие заболевания (туберкулез).
Клинические признаки при фасциолезе выражены в разной степени. Они зависят от интенсивности инвазии, вида, возраста и общего состояния животных и стадии болезни. Тяжелое переболевание фасциолезом отмечается у молодняка мелкого и крупного рогатого скота, особенно при неполноценном кормлении животных. Заметные признаки заболевания обычно появляются у овец при паразитировании более 50 паразитов и у крупного рогатого скота — свыше 250 фасциол. Однако значение этих критериев относительно.
Скрытый (инкубационный) период длится 5-6 недель после заражения, затем становятся заметными симптомы болезни. У овец и коз фасциолез протекает остро и хронически, у крупного рогатого скота — хронически, у других животных отмечается хроническое или бессимптомное течение.
Острое течение болезни совпадает с периодом миграции молодых фасциол в организме животного и наблюдается обычно у овец и коз осенью при интенсивном заражении. У больных животных вначале отмечается повышение температуры, угнетение, уменьшение или отсутствие аппетита, понос чередуется с запором, через несколько дней появляются нервные явления, развиваются прогрессирующая анемия и истощение.
Хроническое течение встречается значительно чаще острой формы и обусловлено болезнетворным воздействием половозрелых паразитов спустя 1,5-2 месяца после острой формы фасциолеза.
Симптомы, фото, лечение фасциолы гепатики
У больных овец понижается аппетит, отмечается вялость, при надавливании заметна болезненность печени, позднее — бледность или желтушность слизистых оболочек, слабость, исхудание, отеки в области век, подбородка, груди и брюшной стенки, шерсть матовая, ломкая, местами выпадает. Суягные овцематки рождают нежизнеспособный молодняк; резко снижается мясная и шерстная продуктивность. Через месяц — истощение. Очень тяжело болеют овцы фасциолезом при недостатке в кормах витамина А и солей кальция. Падеж овец наблюдается в феврале — апреле. У крупного рогатого скота клиника болезни напоминает таковую у овец, но выражена слабее. У больных животных нередко наступает атония преджелудков, снижаются упитанность, удои и ухудшается качество молока. У стельных коров отмечают аборты, иногда предродовое и послеродовое залеживания.
Патологоморфологические изменения. При остром течении фасциолеза печень увеличена, переполнена кровью, на поверхности заметны кровоизлияния и серовато-желтые пленки фибрина. В брюшной полости нередко обнаруживают кровянистый транссудат (до 20 л), в котором находят молодых фасциол. Если интенсивность инвазии высокая, отмечают значительные кровотечения в брюшную полость и бледность слизистых оболочек. При хроническом течении болезни печень уплотнена, желчные ходы расширены и их стенки пропитаны солями извести — при разрезе слышен хруст (особенно резко это выражено у крупного рогатого скота), характерен интерстициальный гепатит (цирроз). Если фасциол находят в легких, то наблюдают в них мраморность вследствие отечности междольчатой соединительной ткани. Скелетные мышцы бледного цвета, дряблые и водянистые, жир отсутствует.
Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики фасциолеза — исследование фекалий методом последовательного промывания или флотационно-седиментационным методом Демидова. Подсобное диагностическое значение имеют эпизоотологические данные (благополучие местности, наличие моллюсков, сезон года и др.), клиническая картина (отеки у овец, желтушность слизистых оболочек) и аллергический метод (положительной реакцией считают припухлость и покраснение в области введения антигена).
Посмертно диагноз на фасциолез устанавливают путем вскрытия трупов или исследования туш животных и обнаружения фасциол и характерных изменений в печени. Яйца фасциол по величине и форме напоминают яйца парамфистоматид. Различаются они по цвету: первые — желтого цвета, а яйца парамфистоматид — серого.
Лечение. В комплексе мер борьбы с фасциолезом важную роль играют дегельминтизация животных гексахлорпараксилолом, четыреххлористым углеродом и гексахлорэтаном, которые в настоящее время являются основными фасциолоцидными препаратами.
Гексахлорпараксилол применяют жвачным с лечебной и профилактической целями в смеси с кормом в следующих дозах: овцам и козам — 0,4 на 1 кг веса животного двукратно с интервалом 1-10 дней; молодняку крупного рогатого скота до 3-летнего возраста — 0,5 на 1 кг веса однократно, а взрослым животным — такую же дозу двукратно с 10-дневным промежутком. Соотношение препарата к корму: для овец 1:5 и 1:6 (скармливание из общей кормушки), для крупного рогатого скота разовую дозу препарата смешивают с 0,5-1 кг комбикорма и назначают из индивидуальной кормушки (исключить из рациона легкобродящие корма).
Четыреххлористый углерод в дозах 1-2 мл на одну голову животного (овцам и козам) вводят внутрь в капсулах или инъецируют шприцем с иглой в рубец (область левой голодной ямки), а также подкожно в дозе 2 мл на 10 кг веса животного. Иногда после применения этого антгельминтика мелким жвачным в стойловый период отмечают осложнения. Чтобы предупредить интоксикацию, за две недели до дегельминтизации в рацион овец и коз вводят корма, богатые витаминами и минеральными веществами (клеверное сено, гороховая солома, отруби), и назначают мясо-костную муку по 50 г в день в смеси с отрубями. Для устранения наступивших осложнений больным животным вводят интравенозно 10%-ный хлористый кальций по 20 мл 2-3 раза в сутки или внутримышечно — 5%-ный раствор глюконата кальция в дозе 5 мл на голову, а также выпаивают им парное молоко.
В послёднее время при фасциолезе крупного рогатого скота четыреххлористый углерод рекомендуют вводить внутримышечно в дозе 4 мл на 100 кг веса животного в смеси с равным количеством медицинского вазелинового масла (доза смеси 8 мл на 100 кг веса).
Гексахлорэтан назначают крупному рогатому скоту, а также овцам и козам в дозах 0,2-0,4 на 1 кг живого веса внутрь в форме суспензии (1 часть сухого бентонита, 9 частей препарата и 15 частей воды). Истощенным животным и высокопродуктивным коровам гексахлорэтан дают в половинной дозе двукратно с интервалами в 2-3 дня. При даче гексахлорэтана в виде порошка эффективность дегельминтизации снижается.
Чтобы предупредить осложнения (атонию, тимпанию), за день до лечения и в течение 2-3 дней после назначения гексахлорэтана из рациона животных исключают концентраты, белковые и легкобродящие корма.
Против фасциолеза овец можно дегельминтизировать филиксаном (0,2-0,3 г/кг) и импортным препаратом гетолом (0,16 г/кг) групповым методом, а также гексахлорофеном (0,02 г/кг) и битионолом (0,07 г/кг) индивидуально, а крупный рогатый скот — венгерским препаратом дистокаином-хиноином (8 мл на100 кг живого веса внутримышечно).
При острой форме фасциолеза овец некоторый эффект оказывает комбинированное лечение четыреххлористым углеродом и гексахлорэтаном в половинных дозах 2-3 раза через день. Жвачных дегельминтизируют с профилактической целью двукратно: зимой и весной.
Плановым профилактическим дегельминтизациям одновременно подвергают все виды восприимчивых животных неблагополучного по фасциолезу хозяйства и животных, принадлежащих колхозникам и служащим данного населенного пункта. Лечебные дегельминтизации проводят в любое время года при заболевании животных фасциолезом.
Профилактика. Профилактические мероприятия при фасциолезе базируются на данных биологического развития возбудителей и эпизоотологии вызываемого ими заболевания. Они преследуют цель — уничтожение фасциол и моллюсков на всех стадиях их развития и недопущение контакта инвазионного начала с восприимчивыми к нему организмами.
Профилактические дегельминтизации. Не умаляя значения других противофасциолезных мероприятий, следует подчеркнуть большое значение профилактических дегельминтизаций, предотвращающих клиническое проявление фасциолеза у животных, гельминтоносительство и инвазирование внешней среды яйцами фасциол.
Биотермическое обеззараживание навоза. При неправильном хранении навоза он может явиться источником инвазирования водоемов, выгулов и пастбищ. Регулярная уборка навоза с последующим его биотермическим обеззараживанием в навозохранилищах или на специальных, недоступных для животных площадках вдали от ферм, водопоев и пастбищ приводит к гибели яиц фасциол и других гельминтов под влиянием высокой температуры (до 70°).
Утилизация зараженных фасциолами органов. Печени убитых и павших животных — носителей половозрелых фасциол — нередко содержат огромное количество яиц этих паразитов. Чтобы предотвратить рассеивание во внешней среде инвазионного начала (яиц фасциол), трупы животных необходимо правильно утилизировать, а фасциолезные печени и другие внутренние органы надежно обеззараживать проваркой в специальных котлах.
Борьба с моллюсками. Ранее отмечалось, что гальбовые биотопы имеют очаговое распространение в мелких водоемах и на влажных пастбищах и сенокосных участках. Поэтому в каждом хозяйстве следует своевременно выявлять и уничтожать моллюсков в фасциологенных очагах (моллюски инвазированы личиночными стадиями фасциол) либо эти участки огораживать и недопускать на них животных.
В борьбе с малым прудовиком применяют как правило физические, химические и биологические методы борьбы.
Физические методы. Эффективный метод борьбы с пресноводными моллюсками — мелиорация (осушение болот). В связи с резким уменьшением влажности в местах обитания моллюсков происходит их гибель. Отдельные участки можно оздоровить от фасциолеза путем ликвидации случайных запруд на небольших речках и ручьях, способствующих заболачиванию окружающей: территории, засыпкой стока воды из канав и заполненных водой ям. На некоторых подсохших участках в летний период практикуют выжигание предварительно скошенной и подсушенной травы.
Химические методы. Из химических средств борьбы с моллюсками применяют медный купорос в концентрации 1:5000, дихлорсалициланилид (1:1000000), свежегашенную известь (13-15 ц на 1 га), аммиачную селитру (2-3 ц на 1 га) и другие моллюскоциды. Химические вещества следует применять в мае-июле при температуре воздуха свыше 14°. Использование механизированных способов обработки (ДУК, ЛСД-2) повышает практическую ценность химических методов борьбы с моллюсками.
Биологические методы. Водоплавающая птица, особенно утки, охотно поедает моллюсков в водоемах, а куры — вблизи водоемов и на пастбищах. Для уничтожения малого прудовика на водоемы и заболоченные участки пастбищ выпускают уток, которые за сравнительно короткий период времени полностью истребляют прудовиков. В ряде хозяйств Украины отмечена высокая эффективность биологического метода борьбы с малым прудовиком и другими пресноводными моллюсками. Некоторые виды рыб и лягушек нередко поедают яйцекладки моллюсков, способствуя уменьшению их численности.
Предохранение животных от заражения адолескариями фасциол. При фасциолезе за-прещается выпас скота на низинных, покрытых мочежинами пастбищах. По возможности под выпасы отводят суходольные естественные и искусственные пастбища. В хозяйствах, неблагополучных по фасциолезу, проводят смену выпасных участков один раз в середине пастбищного сезона.
Необходимо устраивать гигиенические водопои (колодезной или проточной водой) и не разрешать поить животных из луж и других мелких, стоячих водоемов. Сено, убранное с неблагополучных по фасциолезу участков, следует скармливать животным во второй половине зимы, так как адолескарии в сене способны сохранять жизнеспособность до шести месяцев. Важнейшее профилактическое противогельминтозное (в том числе и противофасциолезное) мероприятие — стойлово-лагерное содержание скота.
Хозяйство считается благополучным по фасциолезу в том случае, если при выборочном (не менее 100 голов) двукратном гельминтокопрологическом обследовании мелкого и крупного рогатого скота, проведенном в январе-марте, не будут обнаружены яйца фасциол, а при убое животных — половозрелые трематоды.